It has been shown that the onset of a central nervous system lesion in the rat results in morphological modifications of the peripheral nerves and the underlying neuromuscular junctions, without suggesting a functional correlation between recuperation of motor functions and sublesional metabolic activity. Using double lesion localization (T2 and T6) in a spinal rat model has nevertheless pointed out the functional importance of the T2–T6 metameric interval in the reinnervation phenomena observed, raising the problem of spinal generation in locomotor movements. Motivated by electrophysiological data that have given support to the concept of an anatomic substrate for these intramedullary rhythm generators, we attempted to establish a relation between the functional recuperation possible after a central nervous system lesion and modifications within the metabolism of the underlying neuromuscular system. We notably focused on Na/K-ATPase, whose crucial role in neuromuscular transmission has been evidenced. This paper proposes to demonstrate the involvement in the mechanisms of metabolic regulation after trans-synaptic denervation, i.e., a central nervous system lesion. Our study includes the Na/K-ATPase activity analysis on the sublesional peripheral nerve and the combined analysis of the expression of different RNA messengers within the corresponding muscle groups. We have also investigated the spatiotemporal organization of the compensating processes of the nerves underlying the lesion using magnetic resonance spectroscopy.

Il a été démontré que la survenue d’une lésion du système nerveux central entraîne chez le rat des modifications morphologiques des nerfs périphériques et des jonctions neuromusculaires sous-jacents, sans qu’il soit possible de présager d’une corrélation fonctionnelle entre la récupération motrice et l’activité métabolique sous-lésionnelle. L’utilisation d’une double localisation lésionnelle (en T2 et en T6) dans le modèle d’hémisection médullaire a néanmoins permis de préciser l’importance fonctionnelle de l’intervalle métamérique T2–T6 dans les phénomènes de réinnervation observés, soulevant alors le problème de la génération spinale de mouvements locomoteurs. Interpellés par des données électrophysiologiques qui tentent d’étayer le substrat anatomique de ces générateurs de rythme intramédullaires, nous avons souhaité établir un lien, à l’aide du modèle lésionnel précédemment décrit, entre la récupération fonctionnelle éventuelle après lésion centrale et des modifications au sein du métabolisme de l’appareil neuromusculaire sous-jacent, et notamment de la Na/K-ATPase, dont le rôle crucial dans la transmission neuromusculaire a été démontré. Ce travail se propose de mettre en évidence l’implication de mécanismes de régulation métabolique après dénervation trans-synaptique et donc lésion du système nerveux central, grâce à une étude de l’activité enzymatique précoce et tardive de la Na/K-ATPase sur le nerf périphérique sous-lésionnel et grâce à l’analyse conjointe de l’expression de différents ARN messagers au sein des contingents musculaires correspondants. Nous avons également étudié l’organisation spatiotemporelle de ces processus compensateurs des nerfs sous-jacents à la lésion grâce à l’étude spectroscopique par résonance magnétique.