Les traumatismes crâniens (TC) mineurs (score de Glasgow 14–15) et modérés (score de Glasgow 9–13) présentent un risque d’aggravation neurologique qui peut être associé à des dégâts neuronaux sous-estimés. La protéine S-100β est un marqueur biologique témoignant de lésions cérébrales chez les traumatisés crâniens. Chez des patients ayant un scanner cérébral normal ou peu sévère à l’admission, nous avons évalué l’intérêt du dosage sanguin de ce marqueur comme moyen de dépistage du risque d’aggravation neurologique.

Il s’agit d’une étude observationnelle réalisée auprès de 67patients traumatisés crâniens mineurs ou modérés. Un dosage sanguin veineux de la protéine S-100β a été réalisé dans les 12heures après le TC. Le statut neurologique a été défini au septième jour du TC. L’aggravation neurologique était définie par une baisse de deux points du score de Glasgow et/ou la nécessité d’un traitement spécifique.

Neuf patients ont eu une aggravation neurologique durant les sept premiers jours. Aucune différence significative du taux sanguin de protéine S-100 n’a été montrée entre ce groupe et celui des patients non aggravés (n=58patients) : 0,93μg/l (0,14–4,85) vs 0,39μg/l (0,04–6,40), respectivement. La proportion des patients ayant eu un dosage anormal de protéine S-100 selon deux seuils admis (>0,1 et >0,5μg/l) a été comparable entre les deux groupes. Le dosage sanguin de la protéine S-100 a été plus élevé chez les patients ayant un score de sévérité traumatique (Injury Severity Score [ISS]) supérieur ou égal à 16 (n=23patients) : 1,26μg/l (0,14–6,40) vs 0,22μg/l (0,04–6,20) chez les patients qui avaient un score ISS<16 (n=44patients).

Le dosage sanguin de la protéine S-100β à l’admission des patients ayant un TC mineur ou modéré n’a pas permis de prédire leur aggravation neurologique secondaire. La présence de lésions extracrâniennes peut être un facteur confondant pour interpréter les résultats de ce dosage.

Patients with moderate traumatic brain injury (TBI) (Glasgow Coma Scale, GCS, 9–13) or minor TBI (GCS 14–15) are at risk for subsequent neurological deterioration. Serum protein S-100 is believed to reflect brain damage following TBI. In patients with normal or minor CT scan abnormalities on admission, we tested whether the determination of serum protein S-100 beta could predict secondary neurological deterioration.

Sixty-seven patients with moderate or minor TBI were prospectively studied. Serum samples were collected on admission within 12hours postinjury to measure serum protein S-100 levels. Neurological outcome was assessed up to seven days after trauma. Secondary neurological deterioration was defined as two points or more decrease from the initial GCS, or any treatment for neurological deterioration.

Nine patients had a secondary neurological deterioration after trauma. No differences in serum levels of protein S-100 were found between these patients and those without neurological aggravation (n=58patients): 0.93μg/l (0.14–4.85) vs 0.39μg/l (0.04–6.40), respectively. The proportion of patients with abnormal levels of serum protein S-100 at admission according to two admitted cut-off levels (>0.1 and >0.5μg/l) was comparable between the two groups of patients. Elevated serum levels of protein S-100 were found in patients with Injury Severity Score (ISS) of more than 16 (n=23patients): 1.26μg/l (0.14–6.40) vs 0.22μg/l (0.04–6.20) in patients with ISS less than 16 (n=44patients).

The dosage of serum protein S-100 on admission failed to predict patients at risk for neurological deterioration after minor or moderate TBI. Extracranial injuries can increase serum protein S-100 levels, then limiting the usefulness of this dosage in this clinical setting.