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EFFETS MÉTABOLIQUES DIFFÉRENTIELS DES SUCRES - 03/03/09

Doi : CND-12-2008-43-HS2-0007-9960-101019-200900412 

Jean Girard

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Les principaux produits de l’hydrolyse des polysaccharides de l’alimentation sont le glucose, le fructose et le galactose. Ces monosaccharides sont absorbés par l’intestin, puis délivrés dans la circulation portale grâce à des transporteurs spécifiques. Le glucose est métabolisé par toutes les cellules de l’organisme, alors que le fructose et le galactose le sont exclusivement dans le foie. Le métabolisme du glucose dans les principaux tissus de l’organisme et sa régulation sont brièvement résumés et il est souligné que le glucose n’est pas seulement un substrat énergétique des tissus, mais une molécule d’information qui contrôle l’expression des gènes impliqués dans la régulation de la glycolyse et de la lipogenèse. Le métabolisme et les effets métaboliques du galactose sont mentionnés, mais ne sont pas développés. Par contre, le métabolisme et les effets métaboliques du fructose sont détaillés, en soulignant les effets bénéfiques de faibles quantités de fructose (captage hépatique du glucose) et les effets néfastes d’un excès de fructose alimentaire (stéatose hépatique, insulinorésistance, inflammation, hyperuricémie).

Main products of alimentary polysaccharides hydrolysis are glucose, fructose and galactose. These monosaccharides are absorbed by intestinal cells and delivered into the circulation via specific transporters. Glucose metabolism and its regulation in most important tissues of the body are briefly described and it is underlined that glucose is not only a fuel for the tissues but also an informative molecule which control glycolytic and lipogenic gene expression in liver and adipose tissue. The metabolism of galactose is briefly described. In contrast, the metabolism and the metabolic effects of fructose are detailled, underlining its beneficial effects at low concentration (hepatic glucose uptake) and its deletorious effects when consumed in excess (hepatic steatosis, insulin resistance, inflammation, hyperuricemia).


Mots clés : Glucose , Fructose , Stéatose hépatique , Insulinorésistance , Gène expression

Keywords: Glucose , Fructose , Hepatic steatosis , Insulin resistance , Gene expression


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Vol 43 - N° HS2

P. 12-16 - décembre 2008 Retour au numéro
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