Le Syndrome d’Apnées Obstructives au cours du Sommeil (SAOS) constitue une cause majeure de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. La répétition des événe ments obstructifs (apnées, hypopnées) génère une séquence hypoxie-réoxygé - nation, des variations opposées du CO2 sanguin, des variations des pressions intrathoraciques et des micro-éveils répétés. Ces différents éléments activent de façon variable le système nerveux autonome et contribue en particulier à la survenue d’une hyperactivité sympathique permanente. De plus, une exagération de la réponse endothéliale et une dysfonction de la vasodilatation endothéliale NOdépendante ont également été montrées au cours du SAOS. Enfin, la baisse de sensibilité du baroréflexe et la diminution de la variabilité sinusale contribuent également à une augmentation de la pression artérielle. Les données en population générale comme en population clinique confirment l’association SAOS – HTA. Le risque relatif est entre 1,5 et 2,9 en contrôlant pour tous les facteurs de risque. En populations cliniques, l’HTA est d’abord diastolique en particulier chez les sujets d’âge moyen et en cas de SAOS sévère. Chez des sujets non connus comme hypertendus, la prévalence d’une HTA clinique ou ambulatoire est élevée au sein d’une population de sujets apnéiques avec peu ou pas d’autres facteurs de risques cardiovasculaires. Plus des 2/3 des sujets ont en effet une HTA clinique ou masquée, c’est-à-dire révélée seulement par la mesure ambulatoire. Ces sujets ont déjà un reten - tissement vasculaire, épaississement de la paroi vasculaire au niveau carotidien et augmentation de la rigidité vasculaire. Pour toutes ces raisons, le SAOS est maintenant reconnu comme la première cause à évoquer devant une HTA non expliquée. Le traitement par la Pression Positive Continue (PPC) réduit la pression artérielle dans des proportions variables, comprises entre 2 et 10 mm Hg de PA moyenne. La réduction la plus importante est obtenue chez les sujets les plus sévères et présentant une HTA à l’inclusion. Il semble que la réduction de pression artérielle soit limitée voire absente chez les sujets non somnolents, sans que le mécanisme en cause ait été identifié. La variabilité des réponses vasculaires à l’hypoxie intermittente et l’implication de mécanismes biologiques communs pourraient être en cause et c’est l’objet de nombreuses recherches en cours chez l’homme comme chez l’animal.

Obstructive Sleep Apnea (OSA) is a major cause of cardiovascular morbidity and mortality. Obstructive events like apneas and hypopneas induce repeated hypoxia-reoxygenation sequences, opposite direction changes in CO2, intra-thoracic pressure changes and recurrent micro-arousals. These different stimuli activate the autonomic nervous system and specifically generate permanent sympathetic hyper activity. More - over, there is an increased endothelial responsiveness and a deficit in NO-mediated endothelial vasodilation during OSA. Lastly, reductions in baroreflex sensitivity and in sinusal variability also generate increased blood pressure. Both community and clinical studies found the close association between OSA and Hypertension. The relative risk of hypertension in the presence of OSA is ranging between 1.5 and 2.9 when controlling for all confounding factors. In clinical populations, hyper - tension is primarily diastolic particularly in middle age subjects and in case of severe OSA. In subjects unknown as being hypertensive, there is a high prevalence of clinical and ambulatory HT in OSA subjects without significant cardiovascular risk. More than two thirds of OSA subjects actually exhibit clinical or masked hypertension, a condition only revealed by blood pressure ambulatory measurement. These subjects already exhibit vascular changes such as increased intima media thickness and augmented arterial stiffness. Thus, OSA is now recognised as the first aetiology to explore in case of unexplained hypertension. CPAP treatment reduces mean 24-hour BP by 2 to 10 mm Hg. The larger BP reduction is obtained in the most severe OSA and those being hypertensive at baseline. There is also apparently a limited reduction in BP in non-sleepy OSA, themechanism being still unknown. The variable response to intermittent hypoxia and some possible common biological mechanisms might be involved and are currently being investigated in clinical and animal studies.