L’athérosclérose est une maladie chronique et évolutive caractérisée par des dépôts de lipides et d’éléments fibreux dans la paroi des artères. Les travaux menés ces vingt dernières années montrent clairement qu’elle correspond à un processus inflammatoire chronique qui peut aboutir à un événement clinique aigu par rupture de la plaque d’athérosclérose et thrombose. L’initiation du phénomène correspond au passage dans l’espace sous-endothélial des lipoprotéines athérogènes qui sont retenues dans l’intima et subissent des modifications oxydatives. Les lipoprotéines oxydées (principalement des LDL oxydées) activent les cellules endothéliales qui expriment des molécules d’adhésion et sécrètent des facteurs chimiotactiques responsables du recrutement des monocytes et lymphocytes T circulants qui migrent dans le sous-endothélium. Les monocytes se différencient en macrophages qui expriment des récepteurs « scavenger » qui permettent l’internalisation des lipoprotéines oxydées ce qui aboutit à la formation de cellules spumeuses. La sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, de protéases, de substances vasoactives et de facteurs de croissance intensifie l’inflammation locale et permet la croissance de la plaque. Cette plaque peut se compliquer par calcification, ulcération à la surface luminale, hémorragies internes par rupture de petits vaisseaux présents au sein même de la plaque. Des études récentes soulignent l’importance du rôle de la composition de la plaque plus que sa taille ou la sévérité de la sténose dans l’instabilité d’une plaque qui conduit à sa rupture et à la thrombose. Le but de cette revue est de résumer les connaissances actuelles sur la pathogénie et la progression de l’athérosclérose et de présenter les nouveaux marqueurs cliniques et biologiques pouvant être utilisés dans la prise en charge en prévention primaire des maladies cardio-vasculaires.

Atherosclerosis is a chronic progressive disease characterized by the accumulation of lipids and fibrous elements in large arteries. Over the two past decades, investigations clearly showed that atherosclerosis is a chronic inflammation process that can be converted into an acute clinical event by plaque rupture and thrombosis. The process is initiated when atherogenic lipoproteins penetrate the endothelium and are retained in the intima where they undergo oxidative modifications. The oxidized lipoproteins (mainly oxidized LDL) activate endothelial cells and induce the expression of adhesion molecules and chemotactic factors promoting recruitment of monocytes and T cells which migrate into the subendothelial space. Monocytes differentiate into macrophages expressing scavenger receptors which mediate lipoproteins internalisation leading to foam cells formation. The secretion of pro-inflammatory cytokines, proteases, vasoactive molecules and growth factors contribute to intensify local inflammation and growth of the plaque. Plaque can become increasingly complex with calcification, ulceration at the luminal surface and haemorrhage from small vessels into the lesion. Recent observations have highlighted the important role of the plaque composition rather than plaque size or stenosis severity in the plaque instability leading to plaque rupture and thrombosis. The purpose of this review is to summarise current understanding of the pathogenesis and progression of atherosclerosis and to underline the evidence supporting the role of potential new clinical and biological markers in predicting primary cardiovascular events.