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Anticorps antiphospholipide, syndrome des anticorps antiphospholipides et infections virales - 26/01/09

Doi : 10.1016/j.revmed.2008.05.020 
D. Sène a, , b , J.-C. Piette a, b, P. Cacoub a, b
a Service de médecine interne II, groupe hospitalier La-Pitié-Salpêtrière, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
b Université Pierre-et-Marie-Curie, 4, place Jussieu, 75005 Paris-6, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Depuis la première description de l’association entre les anticorps antiphospholipide (aPL) et la syphilis, beaucoup d’autres infections, virales en particulier, ont été décrites comme génératrices d’aPL. Ces aPL post-infectieux, généralement des anticardiolipine (aCL), ne sont habituellement pas associés à la présence d’anticorps anti-β2-glycoprotéine I (anti-β2-GPI) ni à l’apparition d’évènements thrombotiques artériels et veineux. Dans cette revue avec méta-analyse, nous montrons que la présence d’un aCL est très fréquente au cours des infections virales par le virus de l’hépatite C (VHC) (20 %), le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) (49,8 %) et le virus de l’hépatite B (VHB) (24 %). La prévalence des anticorps anti-β2-GPI est plus faible : VHC : 1,7 %, VIH : 5,6 %, VHB : 3,3 %. Il n’y a pas d’association avec un sur-risque de thrombose artérielle ou veineuse, ou de manifestations hématologiques définissant le syndrome des antiphospholipides, même si des évènements thrombotiques sont rapportés. Pour les autres infections virales (hépatite virale A, herpès virus [CMV, EBV, VZV], parvovirus B19), il y a peu d’études mais les données disponibles confirment la grande fréquence des aPL à la phase aiguë. Les aPL, en particulier anticardiolipines, bien que fréquemment retrouvés au cours des infections virales, sont majoritairement « anti-β2-GPI indépendants » et habituellement dépourvus de propriétés thrombogènes. Leur présence pourrait simplement témoigner d’une stimulation antigénique intense et/ou chronique du système immunitaire. Toutefois, leur évolution au cours des traitements antiviraux et leur corrélation avec la qualité du contrôle virologique et/ou de la restauration immune restent à déterminer.

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Abstract

Since the association between antiphospholipid antibodies and syphilis was first described, many other viral, bacterial and parasitic infections have been shown to induce antiphospholipid antibodies, notably anticardiolipin antibodies. These aPL are usually associated neither with anti-β2 glycoprotein I antibodies (anti-β2-GPI) nor with thrombotic events, even if cases of arterial and deep venous thrombosis have been reported in such circumstances. A literature review shows that anticardiolipin antibodies occur frequently in viral infections, particularly in HIV (49.8%), HBV (24%) and HCV (20%). The prevalence of anti-β2 glycoprotein I antibodies (anti-β2GPI) is lower (HCV: 1.7%, HIV: 5.6%, HBV: 3.3%) and there is no demonstrated association with a risk of thrombotic events or hematological manifestations defining antiphospholipid syndrome (APS). Regarding other viral infections, including viral hepatitis A, herpes virus (CMV, EBV, VZV), parvovirus B19 and HTLV-1 infections, only a few studies are available but data confirm the high prevalence of antiphospholipid antibodies at the acute phase. Finally, antiphospholipid antibodies, mainly anticardiolipin, are frequently associated with viral infections. Their presence may probably reflect an intense or chronic antigenic stimulation of the immune system. However, their evolution under antiviral therapy and correlation with the quality of the virological control and/or the immune restoration remain to be determined.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Anticorps antiphospholipides, Anticorps anticardiolipine, Anticorps anti-β2 glycoprotéine I, Syndrome des antiphospholipides, Infections virales, Thrombose artérielle, Thrombose veineuse

Keywords : Antiphospholipid antibodies, Anticardiolipin antibodies, Anti-β2 glycoprotein I antibodies, Antiphospholipid syndrome, Viral infections, Arterial thrombosis, Venous thrombosis


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Vol 30 - N° 2

P. 135-141 - février 2009 Retour au numéro
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