Mécanismes de tumorigenèse hypophysaire - 05/01/09
Points essentiels |
• | Les proto-oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeurs communs dans les processus de tumorigenèse de la majorité des cancers ne sont pas impliqués dans la tumorigenèse des adénomes hypophysaires. |
• | L’oncogène gsp, secondaire à une mutation activatrice de la sous-unité ⍺s des protéines G, est la seule anomalie génétique présente de façon importante dans les adénomes sporadiques. Il est présent dans 40 % des adénomes somatotropes. |
• | Les mutations germinales du gène AIP sont responsables de certains adénomes hypophysaires familiaux mais ce gène ne semble pas impliqué dans la tumorigenèse des adénomes sporadiques. |
• | À côté des anomalies génétiques, plusieurs anomalies d’expression ont été identifiées comme la surexpression de l’oncogène PTTG ou la diminution d’expression du gène suppresseur CDKN2A. |
• | Ces anomalies d’expression peuvent être secondaires à des perturbations épigénétiques comme une hyperméthylation de la région promotrice du gène. |
Key points |
• | Protooncogenes and tumor suppressor genes known in carcinogenesis are not involved in the human pituitary tumorigenesis. |
• | Gsp oncogene, due to an activating mutation of the ⍺s subunit of G protein, is the only genetic defect significantly present in pituitary sporadic tumors. It is present in 40 % of somatotroph tumors. |
• | The germinal mutations on AIP gene induce familial pituitary adenomas but this gene is not involved in tumorigenesis of sporadic pituitary tumors. |
• | Several abnormalities of expression have been found in sporadic tumors as overexpression of PTTG oncogene or underexpression of CDKN2A tumor-supressor gene. |
• | These abnormal expressions could be due to epigenetic phenomenon as promoter hypermethylation. |
Plan
Vol 38 - N° 1
P. 76-83 - janvier 2009 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.