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Angiogenèse : l’exemple du cancer rénal - 17/12/08

Doi : 10.1016/S1166-7087(08)74559-7 
A. Méjean 1, 2, , T. Lebret 3,
1 Service d’Urologie, Université Paris Descartes 
2 Service d’Urologie, Assistance Publique — Hôpitaux de Paris, Hôpital Necker 
3 Service d’Urologie, Hôpital Foch, Faculté de médecine Paris-Île-de-France-Ouest, UVSQ 

Correspondance: A. Méjean, T. Lebret.

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Résumé

L’inactivation du gène VHL présent dans la majorité des cancers du rein non héréditaires est responsable de l’accumulation d’HIF (Hypoxia Inducible Factor). HIF va activer de nombreux de gènes comme VEFG (Vascular Endothelial Growth Factor) et PDGF. VEGF se lie alors à ses récepteurs présents sur les cellules endothéliales pour promouvoir l’angiogenèse tumorale. Les thérapies ciblées vont inhiber la croissance des vaisseaux tumoraux et agir probablement par d’autres mécanismes complexes.

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Summary

VHL gene inactivation, involved in the majority of metastatic non inherited renal carcinoma, I responsible of HIF accumulation. HIF leads to the activation of numerous genes including VEGF and PDGF. VEGF binds to his receptors present on endothelial cells to promote tumoral angiogenesis. Targeted therapy inhibit tumoral blood vessels growth and involves probably others complex mechanisms.

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Mots clés : Métastases, angiogenèse, HIP, VEGF, Cancer du rein

Keywords : Metastasis, Angiogenesis, HIP, VEGF, Renal cell carcinoma


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Vol 18 - N° S7

P. S309-S314 - novembre 2008 Retour au numéro
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