Introduction et But de l’étude. – Nous nous sommes intéressés au rôle de modifications nutritionnelles précoces sur le fonctionnement mitochondrial pour pouvoir mettre en évidence un lien entre stress oxydant et apport calorique chez le rat nouveau né.

Matériel et Méthodes. – Lors de la mise bas, la taille des portées était modifiée pour obtenir des portées de 3, de 9 et de 15 ratons, ceci pour modifier l’apport calorique alimentaire. On considérait que les portées de 3 ratons recevaient un apport hypercalorique, les portées de 9, un apport normocalorique et les portées de 15, un apport hypocalorique. Chaque groupe était composé de 6 mâles et de 6 femelles. Les animaux étaient sacrifiés la 3^e semaine, au moment du sevrage. Les différents composants de la masse grasse et le tissu adipeux brun étaient prélevés et pesés. Les mitochondries de foie et de muscle squelettique étaient isolées et étudiées en oxygraphie. La production d’espèces activées de l’oxygène (EAO), l’activité des différents complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale étaient mesurées. Le dosage des enzymes antioxydantes était réalisé sur tissu musculaire, la glutathion peroxydase plasmatique était également dosée. Pour les statistiques, les groupes hyper et hypocalorique étaient comparés au groupe normocalorique par analyse de variance.

Résultats. – Ces régimes alimentaires ont entraîné une modification quantitative de la masse grasse : plus le nombre d’animaux par portée était faible, plus la masse grasse totale et celle du tissu adipeux brun étaient élevées (p < 0,05). Quel que soit le groupe, aucune modification mitochondriale n’était observée au niveau du foie. En revanche, des modifications étaient observées au niveau du muscle squelettique. Les mâles hyper et hypocaloriques présentaient une diminution significative de consommation d’oxygène liée à la synthèse d’ATP(diminution d’un facteur ˜1,2 avec succinate ; ˜1,4 avec succinate/glutamate/malate et ˜1,2 avec palmitoyl carnitine chez les hypercaloriques, respectivement ˜1,4 ; ˜2 et ˜2,5 chez les hypocaloriques). La production d’EAO était également plus faible en présence de succinate (baisse d’un facteur ˜4 chez les hyper ; ˜2 chez les hypocaloriques) et de glutamate/malate (baisse d’un facteur ˜3 chez les hyper ; ˜2 chez les hypocaloriques). L’activité du complexe 2 était diminuée de 55 % chez les hypercaloriques, de 33 % chez les hypocaloriques. Ces mêmes variations étaient observées chez les femelles. Les mâles hypocaloriques présentaient un rapport glutathion réduit/ oxydé plus élevé de 23 %, la glutathion peroxydase était augmentée de ˜50 % chez les mâles hyper et hypocaloriques.

Conclusions. – Ces différentes stratégies nutritionnelles modifient le fonctionnement mitochondrial du muscle squelettique. Par l’intermédiaire de modifications d’activités enzymatiques ou d’expression génique, ces régimes pourraient avoir un impact sur le développement du syndrome métabolique. L’évolution, à l’âge adulte, des modifications néonatales observées sera essentielle pour confirmer leur rôle dans l’établissement de ce syndrome.