Introduction et But de l’étude. – Le pancréas endocrine et le foie sont deux acteurs majeurs de l’homéostasie glucidique. Celle-ci est perturbée lors de pathologies comme le diabète de type 2 (DT2), caractérisé par une hyperglycémie chronique. Une nutrition précoce inadaptée, notamment une consommation en excès de protéines durant les premiers mois de vie, pourrait favoriser le développement ultérieur du DT2. Les enfants présentant un retard de croissance intra-utérin (RCIU) seraient particulièrement exposés. L’objectif de notre étude a été d’évaluer les conséquences à court terme de la teneur en protéines du régime d’allaitement et du RCIU sur l’anatomie du pancréas endocrine et sur la sensibilité hépatique à l’insuline, chez le porcelet pris comme modèle du nouveau-né humain.

Matériel et Méthodes. – Trente porcelets de poids normal (PN) ou présentant un RCIU ont reçu pendant la période d’allaitement l’un des trois régimes : (i) lait maternel (MM), (ii) lait artificiel à teneur en protéines identique au lait de truie (AP), ou (iii) 48 % plus élevée (HP). Après la période d’allaitement (28 j), l’anatomie du pancréas endocrine a été évaluée par immunohistologie. L’expression des enzymes clés de la gluconéogenèse hépatique (phosphoénolpyruvate carboxykinase -PEPCK- et glucose-6-phosphatase -G6Pase-) régulée par l’insuline, ainsi que celles du récepteur à l’insuline et du transporteur de glucose GLUT2 ont été évaluées par RT-PCR.

Résultats. – Les porcelets allaités par leur mère présentaient un pourcentage de tissu endocrine plus élevé que les porcelets recevant les laits artificiels AP et HP (MM : 2,12 ± 0,33 %, AP : 1,39 ± 0,23 %, HP : 1,19 ± 0,20 %, p = 0,054) en relation avec une tendance à l’augmentation du diamètre des îlots (MM : 50,6 ± 1,1 µm, AP : 46,7 ± 1,1 µm, HP : 48,5 ±  1,2 µm, p = 0,099). Nous n’avons pas mis en évidence de modifications de la structure du pancréas endocrine chez les porcelets recevant le lait artificiel HP comparé au lait artificiel AP et/ou chez les porcelets présentant un RCIU. L’expression de la PEPCK tendait à être plus importante chez les porcelets RCIU quel que soit le régime (PN : 1,03 ± 0,15, RCIU : 1,52 ± 0,13, p = 0,065). Les porcelets recevant le lait MM exprimaient davantage la G6Pase que les porcelets recevant les laits AP et HP (MM : 1,53 ± 0,24 ; AP : 1,01 ± 0,15, HP : 1,28 ± 0,22, p = 0,047) tandis que les porcelets du groupe HP montraient une expression plus élevée de GLUT-2 par rapport aux groupes MM et AP (MM : 1,59 ± 0,24 ; AP : 1,42 ± 0,12, HP : 1,87 ± 0,13, p = 0,048). L’expression du récepteur à l’insuline n’était modifiée ni par le régime ni par le poids de naissance.

Conclusions. – En conclusion, un régime d’allaitement hyperprotéique et/ou un RCIU ne modifient pas à court terme l’anatomie du pancréas endocrine. Le lait maternel semble favoriser le développement du pancréas endocrine par rapport aux laits artificiels (AP et HP), en rapport peut-être avec la croissance plus importante observée chez les porcelets allaités par leur mère. Les porcelets présentant un RCIU montrent une tendance à une expression de PEPCK augmentée, traduisant une sensibilité hépatique à l’insuline moindre et une capacité gluconéogénique supérieure.