Introduction et But de l’étude. – Les mécanismes d’adaptation métabolique en réponse à un apport alimentaire excédentaire sont peu connus chez l’homme. Afin de mieux les appréhender, le modèle de surnutrition lipidique, mimant la phase dynamique de l’obésité, a été utilisé dans cette étude. Son but est de mettre en évidence les conséquences métaboliques et les modifications du devenir des lipides saturés de l’alimentation à l’aide d’un acide gras saturé marqué (le palmitate per deutéré) chez des sujets sains soumis à une surnutrition lipidique.

Matériel et Méthodes. – Six hommes âgés de 22,5 ± 0,5 ans, d’indice de masse corporel de 24,32 ± 1,31 kg/m² et ayant un tour de taille 82,8 ± 3,55 cm ont été soumis à une surnutrition hyperlipidique (70 g de lipides supplémentaires) pendant 56 jours. Les variations des paramètres anthropométriques, de la composition corporelle (DEXA), de la répartition de la masse grasse (IRM), de l’oxydation des substrats (calorimétrie indirecte), ainsi que les paramètres hormonaux ont été analysés avant et après l’intervention nutritionnelle, lors de deux journées d’exploration métabolique : J0 et J56. La quantification d’un traceur incorporé dans un repas test et ingéré lors de J0 et J56 a été faite par spectrométrie de masse organique dans les sous fractions : acides gras libres plasmatiques (AGL), et triglycérides (TG) des chylomicrons et VLDL. La compliance des sujets a été vérifiée par des enquêtes alimentaires.

Résultats. – Les sujets ont pris en moyenne 2,4 ± 0,6 kg (p = 0,001) et ont augmenté leur tour de taille de 2 ± 0,3 cm. La concentration des AGL totaux à jeun a diminué pour l’ensemble des sujets (-101 ± 34 µM, p = 0,03). L’oxydation lipidique à jeun (p = 0,01) et en post prandiale a diminué suite à l’intervention nutritionnelle (AUC0-300 = 14,41 ± 1,42 à J0 vs 9,84 ± 0,99 g, p = 0,04). Trois sujets ont augmenté leur volume de masse grasse viscérale et trois l’ont diminué. La surnutrition a induit des modifications dans le devenir du traceur des lipides alimentaires en lien avec la répartition de la masse grasse entre le tissu adipeux sous cutané et viscéral. Une corrélation positive a été trouvée, pour l’ensemble des sujets, entre l’augmentation du marquage dans les fractions de VLDL et la prise de gras viscéral (r² = 0,85, p = 0,005).

Conclusions. – Les modifications de la concentration des AGL à jeun et de l’oxydation lipidique suggèrent une inhibition de la lipolyse à jeun et un défaut de l’oxydation des lipides en post prandial. Les résultats du traceur mettent en évidence deux types d’adaptations métaboliques à la surnutrition : le stockage dans le tissu adipeux viscéral associé à une augmentation de l’incorporation du marqueur dans les VLDL ou un stockage préférentiel au niveau du tissu adipeux sous cutané. Le stockage au niveau péri viscéral est considéré comme le plus délétère puisque conduisant à l’établissement d’un syndrome métabolique. L’origine physiopathologique des différences dans la localisation du stockage entre les sujets reste encore à identifier.