L’étomidate entraîne un blocage de la fonction surrénalienne par inhibition de la synthèse des stéroïdes, principalement au niveau de l’enzyme mitochondriale 11β-hydroxylase. La réalité de cette insuffisance surrénalienne d’origine périphérique est mise en évidence par l’élévation des concentrations sanguines du composé S (ou 11-déoxycortisol), associée à une diminution de la sécrétion de cortisol. Ces deux critères ont été rarement réunis dans les études explorant l’impact de l’étomidate sur la fonction surrénalienne. Néanmoins, chez le patient de réanimation sans choc septique, ce blocage enzymatique est réversible en 48heures après injection unique d’étomidate. Bien que son retentissement sur la morbidité et la mortalité ne soit pas formellement établi, il est préférable d’éviter l’emploi d’étomidate chez les patients en sepsis grave et en choc septique. Le maintien d’une stabilité hémodynamique est essentiel chez le patient ayant un traumatisme crânien grave, objectif qui peut être atteint par une injection unique d’étomidate pour faciliter l’intubation trachéale de ces patients. L’intérêt d’une opothérapie substitutive par de faibles doses d’hydrocortisone après injection unique d’étomidate devrait être évalué aux urgences et en réanimation.

Etomidate blocks the cortisol synthesis by specifically inhibiting the activity of 11β-hydroxylase, resulting in a primary adrenal insufficiency. Therefore, a serum accumulation of 11β-deoxycortisol and a low secretion of serum cortisol must be required as diagnostic criteria to assign that adrenal impairment to the drug. These requirements have been rarely fulfilled in studies exploring the contribution of etomidate to the adrenal insufficiency despite numerous causes of adrenal derangement. In critically ill patients without sepsis, a single dose of etomidate results in a wide adrenal inhibition, reversible in 48h after etomidate administration. Although there are still uncertainties as to whether etomidate directly affects mortality and morbidity, it seems preferable to avoid the use of etomidate in patients with severe sepsis and septic shock. In patients with severe traumatic brain injury, arterial hypotension is one of major factors of poor outcome and can be prevented with the use of etomidate for facilitating tracheal intubation. Substitutive opotherapy with low doses of hydrocortisone should be assessed after a single dose of etomidate for critically ill patients.