Le virus de l'hépatite C (VHC) est une cause fréquente de cirrhose, de carcinome hépatocellulaire et de transplantion hépatique. La transmission a lieu par voie parentérale et concerne les malades transfusés avant 1990 et les toxicomanes par voie intra-veineuse; 40% des malades contaminés n'ont pas de facteur de risque par voie parentérale connu. Après contamination par le VHC, 50 à 80% restent porteurs du virus et développent une hépatite chronique. Le VHC est un virus à ARN. La production virale est élevée (10¹² particules par jour) et la demi-vie est rapide, de 2 à 3 heures. Le diagnostic de l'hépatite chronique virale C repose sur la positivité des anticorps anti-VHC détectés par un test immunoenzymatique (Elisa) et la détection de l'ARN du VHC par la méthode de PCR. Le génotype du VHC (numéroté de 1 à 6) doit être déterminé avant le traitement.

L'évolution de l'hépatite chronique se fait vers la fibrose progressive la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Chez la majorité des patients porteurs d'une hépatite chronique C, la progression vers la fibrose est lente et insidieuse. Les facteurs associés à une progression fibrosante rapide sont la consommation excessive d'alcool, un âge élevé, des coinfections virales, un état de déficience immunitaire et un surpoids. La biopsie de foie est essentielle pour déterminer l'importance de la fibrose, mais des recherches visant à déterminer la fibrose par des marqueurs non invasifs sont en cours. Le traitement est recommandé chez les patients à risque de développer une cirrhose, c'est-à-dire ceux qui ont une fibrose avec des septa fibreux «en pont» (à partir d'une fibrose F2 de la classification Métavir). La bithérapie (interféron pégylé et ribavirine) est le traitement de référence. La durée du traitement et sa posologie reposent sur la détermination du génotype. Pour les patients ayant un génotype 1, une réponse virologique soutenue est obtenue dans 45 à 50% des cas et dans 80% pour ceux ayant le génotype 2 ou 3.

The hepatitis C virus (HCV) is a common cause of cirrhosis and hepatocellular carcinoma, as well as the most common reason for liver transplantation. HCV transmission occurs through exposure to infected blood (blood transfusion before 1990), injection drug users. Publications have implied that up to 40% of HCV seropositives do not have recognized parenteral risk factors. After contamination, 50 à 80% of patients do not clear virus, but develop chronic hepatitis C. HCV is a RNA virus; the rate of viral is high (10¹² virious per day) and the turnover of virus is rapid, the half-life of 2 to 3 hours. The diagnosis of chronic hepatitis C is based on both anti-HCV detection using enzyme immunoassays (EIA) and HCV RNA detection using a polymerase chain reaction (PCR) method. The HCV genotype (numbered 1 to 6) should be determined before treatment. The chronic sequelae of hepatitis C include progressive hepatic fibrosis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. In the majority of patients with chronic hepatitis C, the progression of fibrosis is insidious and slow. The factors associated with rapid progression of fibrosis are excessive alcohol consumption, older age, viral co-infection, immune deficiency, overweight. Liver biopsy provides a unique source of information on fibrosis, but significant progress has been made in the non invasive assessment of hepatitis fibrosis. Treatment is recommanded for patients with on risk of developing cirrhosis, characterized by bridging fibrosis. Combinaison therapy (peg interferon and ribavirine) should be used in the treatment of hepatitis C. Choise of duration of therapy and dose of ribavirin be based on HCV genotype. Patients with genotype 1 achieve sustained virological response of 45 à 50%, compared with rates of 80% with genotypes 2 or 3.