Introduction Les manifestations respiratoires de la maladie rhumatoïde sont les secondes en fréquence et certainement parmi les plus graves. Leur connaissance a bénéficié des données immunopathologiques récentes et des progrès de la tomodensitométrie (TDM).

État des connaissances 1. La compréhension de leur pathogénie s’est considérablement enrichie avec la mise en évidence d’un développement du BALT à l’origine d’un infiltrat inflammatoire folliculaire, prédominant dans la sous-muqueuse des bronchioles. Ces follicules ont une constitution cytohistologique identique à celle du pannus rhumatoïde. Ils ont aussi une différenciation fonctionnelle spécifique « rhumatoïde ». En effet, ils expriment et sécrètent des marqueurs considérés comme pathogènes et spécifiques de la maladie articulaire (protéines citrullinées). Ces données attestent de l’unicité de la maladie, quel que soit son siège.

2. La TDM a bouleversé l’approche du poumon rhumatoïde. L’atteinte respiratoire y est présente dans 50 % des PR tout venant, mais elle n’est symptomatique que dans 10 % des cas. La TDM a permis de dresser l’inventaire précis des différentes lésions, le plus souvent intriquées : – nodules pulmonaires (20 %), – atteinte pleurale (15 %), – maladie des voies aériennes distales (30 %) : bronchiolites et bronchectasies, – pneumopathies infiltrantes diffuses au profil extrêmement hétérogène (20 %).

3. Les facteurs prédictifs de détérioration et de réponse au traitement sont encore mal connus. L’approche thérapeutique reste donc empirique. Dans la PR, les manifestations respiratoires doivent faire systématiquement discuter les infections, en particulier opportunistes, et les pneumopathies médicamenteuses qui ne sont pas abordées ici.

Perspectives et conclusions Le poumon rhumatoïde devrait pouvoir bénéficier d’une meilleure prise en charge grâce à une définition précise des lésions au TDM et grâce à l’évaluation des thérapeutiques nouvelles (anti-TNF et anti-CD20) rendue légitime par l’approche physiopathologique actuelle.

Introduction Lung disease is the most frequent and among the most severe extra-articular manifestation of rheumatoid arthritis (RA). Several interesting advances have been made in recent years in our understanding of this respiratory disease.

State of art 1. The induction of BALT responsible for follicular lymphoid infiltrates has been demonstrated in the wall of respiratory bronchioles. These lymphoid infiltrates are similar to synovial and skin cellular infiltrates and secrete specific markers of RA (citrullinated proteins). These data strongly suggest a common pathogenic mechanism for RA in the joints and in other sites, such as the lung.

2. Improvements in high resolution computed tomography (HR- CT) increased the sensitivity of diagnosis. CT evidence of pulmonary disease is present in 50% of RA patients, but only 10% of these patients have clinical symptoms. The different lung manifestations, frequently combined, have been clearly described: pulmonary nodules (20%); small airways disease (30%): bronchiolitis, bronchiolectasis, and bronchiectasis; diffuse interstitial pneumonia of various types (20%).

3. Predictors of progression and therapeutic response remain unknown. Therefore treatment is empirical and based on usual indications and on drugs used in idiopathic fibrosis and other connective tissue pulmonary pathologies.

Conclusions New biological drugs such as TNF blocking agents or anti CD20 antibody could be beneficial. Infections and drug-induced pneumonitis are not described in this review but must be considered systematically when an RA patient presents with lung involvement.