Après 13 ans d’exploration des glaucomes en IRM à 1,5 puis 3 Tesla, nos déductions sont qu’il n’existe pas de caractère spécifique entre les différentes formes de la maladie qui se traduit par une neuropathie optique dégénérative, lentement évolutive, prédominant dans un sens rétrograde (le volume de la tête du nerf optique étant toujours supérieur aux portions distales du 2^e neurone, chiasma et tractus optiques), entrecoupée de poussées d’aggravation clinique qui sont reconnues par un hypersignal intense localisé (fréquemment en apico-canalaire). L’atteinte des voies visuelles est toujours bilatérale, même en cas de symptomatologie unilatérale exclusive (une asymétrie est visible dans ce cas). La discordance entre la gravité de la réduction axonale, des signes de souffrance déjà présents au moment de l’examen IRM et la conservation relative des fonctions visuelles plaide en faveur d’une pathologie encéphalique à tropisme visuel dont la découverte trop tardive rend moins efficaces les traitements, même neuroprotecteurs et incite à mettre en œuvre des enquêtes de prévention génétiquement orientées, dans un premier temps, pour évaluer plus efficacement les thérapeutiques.

After 13 years of glaucoma exploration using MRI at 1.5 and 3 Tesla, we have deduced that there is no specific characteristic between the different forms of this disease, which is manifested by a slowly progressing degenerative optical neuropathy, predominant from front to back (with volume of the optic nerve head always greater than the distal portions of the 2nd neurone, chiasma, and optic tract), interspersed with clinical flare-ups that are recognized by an intense localized hypersignal (frequently from the apex progressing along the canal). Visual tract involvement is always bilateral, even in cases where symptoms are exclusively unilateral (asymmetry can be observed in these cases). The discordance between (i) the severity of axon reduction and (ii) the signs of injury already present at the time when MRI is performed and the relative preservation of visual function argues for encephalic disease with visual involvement. Its delayed discovery makes treatment, even with neuroprotectors, less effective and points toward the need for implementing directed genetic prevention studies, as a first step to more effectively assessing the therapies available.