Early reperfusion during evolving myocardial infarction is essential for saving myocardium and patients’ lives. Nevertheless, lethal reperfusion injury can occur, limiting myocardial salvage. Numerous experimental studies have proved the deleterious effects of reoxygenating endothelial cells and cardiomyocytes. The major breakthrough was the proof that the success of myocardial reperfusion can be modified by preconditioning and, more recently, by postconditioning, a form of progressive and interrupted reperfusion. Three theories have been put forward to explain reperfusion injury: (1) oxidative stress resulting in a burst of oxygen-radical formation, which can cause membrane damage; (2) the energy paradox, which suggests that restarting energetic mitochondrial machinery results in myofibrillar hypercontracture, cytoskeleton fragility and membrane rupture; and (3) the role of inflammation, which addresses the effects of leucocyte accumulation and activation. Fortunately, reperfusion injury salvage kinases can be up-regulated and in some circumstances may block, in a manner similar to pre- or postconditioning, the diabolical cycle leading to necrosis and/or apoptosis of viable cells. The end effectors of the survival system are two mitochondrial channels – the mK-ATP channel and the mitochondrial permeability transition pore. Better understanding of these salutary molecular mechanisms and their triggers may result in a new era of reperfusion techniques.

La reperfusion myocardique précoce est un prérequis pour sauver du myocarde et des vies à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde. Néanmoins, le prix à payer est la survenue de lésions léthales, endothéliales et cardiomyocytaires, de reperfusion aboutissant à limiter le bénéfice de la reperfusion. De nombreux travaux expérimentaux ont désormais démontré la réalité de telles lésions. Le progrès majeur a été apporté par la démonstration du préconditionnement et du postconditionnement (une forme de reperfusion progressive et interrompue avant une reperfusion durable). Trois théories se partagent la responsabilité des lésions de reperfusion : la théorie oxydante qui donne à la synthèse explosive de radicaux libres la responsabilité principale ; la théorie énergétique qui met sur le compte du redémarrage de la synthèse mitochondriale d’ATP la survenue d’hypercontracture myofibrillaire qui elle-même conduit à une fragilisation du cytosquelette et des ruptures membranaires ; enfin, la théorie inflammatoire qui met en cause l’afflux et l’activation des leucocytes. Heureusement, l’existence d’une voie de sauvetage myocardique faisant appel à une cascade de kinases a pu être démontrée et être mise en œuvre dans certaines circonstances comme une reperfusion dont la phase d’ischémie a été précédée d’un préconditionnement ou en cas de postconditionnemment, interrompant le cycle infernal conduisant à la nécrose et à l’apoptose de cellules viables. Les effecteurs finaux de ces voies de sauvetage sont des canaux mitochondriaux, les canaux potassiques ATP-dépendants et les pores de transition mitochondriaux. La connaissance de ces mécanismes salutaires et de leurs initiateurs permet d’ouvrir une nouvelle ère de la reperfusion en phase aiguë d’infarctus myocardique.