Les études épidémiologiques et physiopathologiques menées depuis 2001 ont modifié la conception de la lithiase urique idiopathique. Elle ne se résume plus à la cristallisation accidentelle de l'acide urique en milieu acide mais s'intègre dans un ensemble de phénomènes tubulaires complexes aboutissant à un abaissement excessif du pH urinaire. Le rôle de ce dernier est bien plus important que celui de l'hyperuricurie. Ainsi, les principales entités cliniques associant lithiase urique et pH urinaire trop acide sont les syndromes de résistance à l'insuline (dont les cytopathies mitochondriales), le surpoids, le syndrome métabolique, le diabète de type 2. Le métabolisme et les étapes du transport tubulaire proximal de l'acide urique ont été précisés. Ils expliquent que la cristallisation urique s'accompagne parfois d'hyperuricémie ou d'hyperuricurie. Si, en aigu, la lithiase urique doit toujours bénéficier des traitements classiques chirurgicaux, endoscopiques et de l'alcalinisation des urines, le traitement de fond doit se calquer sur ce qui est proposé dans les syndromes cités plus haut : régime, perte de poids, exercice physique et médicaments visant à améliorer la sensibilité à l'insuline.