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Complications neurologiques des accidents de plongée - 02/10/08

[17-161-D-10]  - Doi : 10.1016/S0246-0378(08)35575-4 
A. Dunac a,  : Neurologue, ancien praticien hospitalier au CHU de Nice, M. Popolo b : Assistante hospitalo-universitaire, O. Simon c : Praticien attaché
a Centre hospitalier universitaire de Nice, 6, rue Spitalieri, 06000 Nice, France 
b Service explorations fonctionnelles du système nerveux, Hôpital Pasteur, 30, avenue de la Voie-Romaine, 06002 Nice cedex 1, France 
c Centre de médecine hyperbare, Hôpital Pasteur, 30, avenue de la Voie-Romaine, 06000 Nice, France 

Auteur correspondant.

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Neurologie

Résumé

La description de la maladie de décompression remonte à 1841 et lors de la Première Guerre mondiale, et depuis, plusieurs études l'ont enrichie progressivement. C'est généralement la variation brutale de la pression environnante qui en est la cause, ce qui a été constaté dans les situations suivantes : la plongée sous-marine, les vols en avion dépressurisé, ou la dépressurisation en vol ou les déflagrations et explosions. La maladie de décompression est causée par la formation de bulles de gaz dans le corps, et l'agent responsable principal est l'azote, un gaz inerte dont l'organisme est saturé au niveau de la mer. Durant une ascension rapide, la diminution de la pression barométrique fait que la tension du gaz inerte dans les tissus dépasse la pression barométrique externe. Il s'effectue alors des « microbulles » d'azote dans les tissus et les liquides organiques. Ces bulles sont à l'origine du mal des caissons. Des lois physiques régissent la formation et le développement des bulles dans l'organisme. Sur le plan physiopathologique, certains accidents sont « biochimiques » et d'autres sont plutôt dits « mécaniques » car liés à l'action d'hyperpression intracavitaire des gaz. Les mécanismes biochimiques impliquent, au-delà de l'accident bullaire initial, la mise en route de phénomènes thrombotiques, sur le versant artériel, veineux, voire les deux. Les accidents mécaniques comprennent : les barotraumatismes de l'oreille moyenne, interne, labyrinthiques, sinus ou autres ; la surpression pulmonaire ; les accidents cutanés ou skin bends et les accidents ostéoarticulaires ou bends. Les accidents neurologiques représentent les plus graves et les plus fréquents événements lors de la plongée, en particulier lors de la remontée. Les atteintes médullaires sont de loin les plus fréquentes et donnent parfois un tableau clinique dit « ictus médullaire », mais souvent le cadre est insidieux et progressif. Les atteintes cérébrales se présentent avec des tableaux plus ou moins sévères et peuvent être accompagnées des crises comitiales. Un autre type d'accident se réalise par intoxication aux gaz : hypoxie ou hyperoxie sont dus respectivement à la réduction de la pression partielle d'oxygène ou à l'effet toxique du gaz quand sa pression partielle augmente dans un mélange. Les symptômes neurologiques peuvent apparaître au bout de quelques minutes à quelques heures. Encore, plusieurs gaz inertes peuvent être responsables d'un effet narcotique, le plus puissant étant le xénon, mais le plus couramment en cause étant l'azote. Les accidents de décompression représentent de véritables urgences mettant en jeu le pronostic vital ; le caractère potentiellement évolutif du tableau clinique de même que le caractère multifonctionnel (cardiocirculatoire et systémique) impose des mesures immédiates et une grande vigilance devant un tableau « pseudobénin ». La recompression vise à réduire le volume des gaz expansés en le ramenant à dissolution. L'oxygénation pure au masque permet à l'accidenté de ne plus inhaler d'azote, et donc une désaturation du plongeur. Les traitements médicamenteux restent malgré tout empiriques, mais l'aspirine est le plus couramment accepté.

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Mots clés : Hyperbare, Plongée, Bulles, Foramen ovale perméable, Hyperhomocystéinémie, Accident de plongée immérité


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