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Résumé

Les travaux de ces dernières années ont permis de véritables avancées dans le domaine de la physiopathologie des infarctus cérébraux. Les mécanismes vasculaires à l'origine de l'occlusion artérielle sont mieux connus, de même que les mécanismes cellulaires et moléculaires. Ces derniers, variables au cours du temps et dans leur localisation, mettent en jeu de manière intriquée des mécanismes précoces tels que l'excitotoxicité et les dépolarisations péri-infarctus, et des mécanismes plus tardifs tels que l'inflammation post-ischémique et l'apoptose. La reperfusion, bien que souhaitable dans certaines conditions, apparaît elle aussi comme un mécanisme susceptible de majorer les lésions ischémiques cérébrales par l'intermédiaire de la majoration du stress oxydant, des processus inflammatoires ou encore via le développement d'anomalies fonctionnelles vasculaires. L'extrême complexité de ces mécanismes et les limites des différents modèles expérimentaux utilisés permettent de rendre compte en partie des difficultés à mettre au point des traitements efficaces. Néanmoins, de nombreuses cibles pharmacologiques demeurent à explorer, rendant nécessaires la poursuite des travaux de recherche sur l'animal ainsi que le développement d'outils pour une meilleure connaissance de la physiopathologie des infarctus cérébraux chez l'homme.

Mots-clés : infarctus cérébral, physiopathologie, excitotoxicité, dépolarisation péri-infarctus, stress oxydant, inflammation, apoptose, reperfusion, modèles animaux, neuroprotection

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