Le traitement de l’hépatite virale chronique B repose actuellement sur l’utilisation de l’interféron pégylé ou celle des analogues de nucléoside ou de nucléotide. Dans la majorité des cas, ces molécules permettent un contrôle de la multiplication virale, attestée par la négativation de l’ADN du virus de l’hépatite B (VHB) après environ 6 mois de traitement. En cas de non réponse primaire, il est logique de modifier le traitement antiviral et en cas de résistance, d’associer un analogue de nucléoside et de nucléotide. Chez les malades traités par analogue de nucléoside, en cas d’absence de négativation de l’ADN viral ou de forte décroissance à la semaine 24, il paraît également logique d’associer un analogue de nucléotide. Il semble préférable d’attendre la semaine 48 pour l’adéfovir.

Au total, un suivi régulier tous les trois mois de l’ADN du VHB par une technique ultrasensible (PCR en temps réel) permet d’évaluer précocement l’efficacité thérapeutique et de prévenir le rebond clinique et biochimique entraîné par l’apparition de mutations de résistance.

The treatment of chronic hepatitis B is now based on the using of pegylated interferon or nucleoside or nucleotide analogs. In the majority of cases, these drugs can control viral replication with an hepatitis B virus (HBV) DNA negativation after approximately 6 months of therapy. In case of primary non response, it is necessary to modify antiviral therapy and if resistance appears to combine a nucleoside and a nucleotide analog. In patients treated by nucleoside analog, if HBV DNA is not negative or do not dramatically decreases at the week 24, it is also necessary to add a nucleotide analog. However, for adefovir therapy, it is usually preferable to wait at week 48.

In summary, a regular following every 3 months of HBV DNA detection by a sensitive method (Real Time PCR) allows to evaluate the therapeutic efficacy and to prevent the risk of biochemical and clinical rebound due to appearance of resistance mutations.