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Principe du gap veino-artérielle de PCO2 - 25/04/25

Meaning of venous-to-arterial PCO2 gap

Doi : 10.1016/j.anrea.2025.03.003 
Jihad Mallat 1, 2, 3,
1 Cleveland Clinic Abu Dhabi, Integrated Hospital Care Institute, Critical Care Division, 112412 Abu Dhabi, Émirats Arabes Unis 
2 Cleveland Clinic Lerner College of Medicine of Case Western Reserve University, 44106 Cleveland, OH, États-Unis 
3 University of Banja Luka, Faculty of Medicine, Save Mrkalja 14, 78000 Banja Luka, Bosnie-Herzégovine 

Jihad Mallat, Cleveland Clinic, Critical Care Division, Abu Dhabi, Émirats Arabes Unis.Cleveland Clinic, Critical Care DivisionAbu DhabiÉmirats Arabes Unis
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Friday 25 April 2025
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Résumé

La différence veino-artérielle en pression partielle de dioxyde de carbone (ΔPCO2) peut être calculée après prélèvements simultanés de sang artériel (PaCO2) et de sang veineux mêlé provenant de l’extrémité distale d’un cathéter artériel pulmonaire (PvCO2) ou du sans veineux central (PcvCO2). Dans des conditions physiologiques, la ΔPCO2 varie entre 2 et 6mmHg. La ΔPCO2 dépend à la fois de la production de dioxyde de carbone et du débit cardiaque de manière complexe. Dans cet article, nous détaillons l’influence de ces facteurs sur la ΔPCO2, tant en conditions normoxiques qu’hypoxiques. Nous présentons des données indiquant que, contrairement à ce qui était initialement supposé, la ΔPCO2 ne peut pas être utilisée comme marqueur direct de l’hypoxie tissulaire. Cependant, la ΔPCO2 peut être considérée comme un marqueur de l’adéquation du débit veineux (c’est-à-dire du débit cardiaque) pour éliminer l’ensemble du CO2 produit par les tissus périphériques. Dans ce contexte, la connaissance de la ΔPCO2 devrait aider les cliniciens à décider d’initier un traitement visant à augmenter le débit cardiaque.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

The venous-to-arterial difference in carbon dioxide partial pressure (ΔPCO2) can be calculated after simultaneous sampling of arterial blood (PaCO2) and mixed venous blood obtained either from the distal tip of a pulmonary artery catheter or central venous blood (PvCO2). Under physiological conditions, ΔPCO2 ranges between 2 and 6mmHg. The ΔPCO2 depends on both carbon dioxide production and cardiac output in a complex manner. In this article, we detail the influence of these factors on ΔPCO2 under normoxic and hypoxic conditions. We provide evidence indicating that contrary to initial assumptions, ΔPCO2 cannot be used directly as a marker of tissue hypoxia. However, ΔPCO2 can be regarded as a marker of the adequacy of venous blood flow (i.e., cardiac output) to remove all the CO2 produced by peripheral tissues. In this context, knowledge of ΔPCO2 should help clinicians decide whether to initiate treatment aimed at increasing cardiac output.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Gradient artérioveineuse de PCO2, Production de CO2, Perfusion tissulaire, Débit cardiaque, Hypoxie tissulaire

Keywords : Venous-to-arterial PCO2 gap, CO2 production, Tissue hypoperfusion, Tissue hypoxia, Cardiac output


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