L’encéphalopathie hépatique est une complication sévère source de mortalité importante au cours des hépatopathies et/ou d’un shunt porto-systémique liés en partie à la présence d’une hyperammoniémie par défaut de détoxification hépatique. Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique, caractérisée par des symptômes divers neuropsychiatriques, éventuellement associée à une hyperammoniémie. Différents examens complémentaires tels que l’électroencéphalogramme, identifiant une encéphalopathie métabolique, ou des anomalies spécifiques à l’imagerie par résonance magnétique cérébrale, peuvent également conforter le diagnostic. La prise en charge repose essentiellement sur le traitement des facteurs déclenchants, comme les troubles ioniques ou le sepsis, et un traitement symptomatique avec des disaccharides non absorbables (notamment le lactulose) ou le Polyéthylène glycol associé éventuellement à de la rifaximine. L’évolution est variable en fonction de la sévérité initiale et de la gestion initiale de l’encéphalopathie hépatique, mais il s’agit d’un état potentiellement réversible sous traitement.

Hepatic encephalopathy is a severe complication with high mortality in patients with hepatopathy and/or portosystemic shunts, partly due to the presence of hyperammonemia because of defective hepatic detoxification. Diagnosis is essentially clinical, characterized by various neuropsychiatric symptoms, possibly associated with hyperammonemia. Complementary tests, such as electroencephalogram to identify metabolic encephalopathy, or specific abnormalities on cerebral magnetic resonance imagery, may also support the diagnosis. Management is essentially based on treatment of triggering factors such as ionic disorders or sepsis, and symptomatic therapy with non-absorbable disaccharides (notably lactulose) or polyethylene glycol, possibly combined with rifaximin. Progression varies according to the initial severity and management of hepatic encephalopathy, but this condition is potentially reversible with treatment.