L’atteinte de la décussation du pédoncule cérébelleux supérieur se traduit par le rare syndrome de la commissure de Wernekinck associant syndrome cérébelleux bilatéral, trouble oculomoteur et possible myoclonie palatine retardée.

Une patiente de 84 ans, hypertendue et dyslipidémique, a été admise en urgence devant des troubles de l’élocution et de la marche évoluant depuis deux jours. À son arrivée la patiente présente une dysarthrie sévère, une ataxie des quatre membres et un nystagmus. L’IRM cérébrale faite en urgence montre un discret hypersignal en diffusion centro-mésencéphalique retenu artéfactuel.

Devant une installation rapidement progressive des symptômes, une cérébellite infectieuse ou dysimmune est suspectée. L’analyse du LCR est normale.

L’IRM cérébrale faite 48h plus tard confirme l’existence de l’hypersignal en diffusion centro-mésencéphalique et un syndrome de la commissure de Wernekinck d’origine ischémique est évoqué. L’évolution rapidement favorable de la patiente confortera ce diagnostic (Fig. 1).

Le mécanisme le plus fréquent à l’origine d’un syndrome de la commissure de Wernekinck est ischémique par atteinte du territoire des branches perforantes de la fosse interpédonculaire d’origine variable (tronc basilaire, cérébelleuse supérieure ou cérébrale postérieure).

Dans les rares cas d’atteinte ischémique bilatérale, l’aspect à l’IRM peut faire évoquer un artéfact.

Le syndrome de la commissure de Wernekinck doit être évoqué devant un syndrome cérébelleux bilatéral avec notamment une dysarthrie marquée et des troubles oculomoteurs variables, sans lésion cérébelleuse à l’imagerie.