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Infections à Pseudomonas aeruginosa - 07/03/25

[8-025-B-50]  - Doi : 10.1016/S1166-8598(25)89673-X 
M. Bouras a, b, , A. Roquilly b, c, d
a Service d'anesthésie et de réanimation chirurgicale, Centre hospitalier régional universitaire (CHRU) de Brest, Brest, France 
b Laboratoire Inserm UMR 1064-CR2TI, Université de Nantes, Nantes, France 
c Service d'anesthésie et de réanimation chirurgicale, Centre hospitalier universitaire (CHU) de Nantes, Centre d'investigation clinique (CIC) immunologie et infection, Nantes, France 
d Département de microbiologie et d'immunologie, Université de Melbourne, Institut Peter Doherty, Melbourne, Victoria, Australie 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Saturday 08 March 2025

Résumé

Pseudomonas aeruginosa est une bactérie Gram négative opportuniste, responsable d'infections aiguës ou chroniques chez les patients immunodéprimés, souffrant de pathologies respiratoires chroniques (mucoviscidose, etc.) ou hospitalisés notamment dans les services de réanimation. Dotée d'un génome riche en gènes de régulation et d'une grande capacité de mutation, elle développe rapidement des résistances aux antibiotiques. Ses facteurs de virulence se répartissent en structures de surface (pili, flagelles, lipopolysaccharides [LPS]), en facteurs sécrétés (exopolysaccharides, sidérophores, toxines) et en facteurs d'interaction cellulaire (quorum sensing, biofilm). Ces éléments facilitent l'attachement, la colonisation, l'invasion de l'hôte et l'échappement du système immunitaire. En réanimation, P. aeruginosa est une cause majeure de pneumonies acquises sous ventilation mécanique, avec une mortalité élevée. Chez les patients atteints de mucoviscidose, elle provoque des infections pulmonaires chroniques, difficiles à éradiquer menant à une détérioration progressive de la fonction respiratoire. P. aeruginosa présente deux modes de virulence : des souches invasives causant des infections aiguës graves et des souches moins virulentes mais résistantes, colonisant de manière chronique les poumons. Le biofilm joue un rôle crucial dans sa persistance et sa résistance aux antibiotiques. Les manifestations cliniques incluent pneumonies nosocomiales, bactériémies et infections cutanées (notamment chez les grands brûlés), infections urinaires, oto-rhino-laryngologiques (ORL) et oculaires. Le diagnostic repose sur la culture bactérienne, les tests de sensibilité aux antibiotiques et la polymerase chain reaction (PCR) pour une détection rapide. Le traitement est complexe en raison des mécanismes de résistance naturels (membrane externe semiperméable, pompes d'efflux, production d'enzymes hydrolysant les antibiotiques) et acquis (production de β-lactamases à spectre étendu, carbapénémases). Les stratégies antibiotiques incluent les pénicillines antiPseudomonas (pipéracilline-tazobactam), les céphalosporines (ceftazidime et céfépime), les fluoroquinolones, les carbapénèmes et les aminoglycosides. L'utilisation de thérapies combinées est recommandée dans les infections graves à risque de souches résistantes. Face à la multirésistance croissante, de nouvelles approches thérapeutiques font l'objet de recherches (inhibition du quorum sensing, phagothérapie, etc.).


Mots-clés : Pseudomonas aeruginosa, Infections nosocomiales, Facteurs de virulence, Pneumonie acquise sous ventilation mécanique, Mucoviscidose, Multirésistance, Stratégie antibiotique


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