Les brûlures oculaires représentent une part importante des traumatismes oculaires. Elles ont des effets différents sur les tissus de l’œil selon qu’il s’agit de brûlures par bases ou par acides, de brûlures thermiques ou de brûlures par rayonnement. La physiopathologie distingue les phases successives de réaction des tissus : phase initiale de destruction, phase secondaire de détersion et d’inflammation, phase finale de cicatrisation. Le pronostic final est fonction de l’importance des lésions de la phase initiale qui peut toucher toutes les structures du globe oculaire mais aussi les annexes de l’œil. Les brûlures basiques sont de plus mauvais pronostic du fait de la diffusion rapide du caustique à l’intérieur des tissus. Les brûlures acides ont une action limitée à la surface en raison de leur moins grande pénétration. Les brûlures thermiques restent localisées au point d’application. C’est au stade initial que les possibilités thérapeutiques sont les plus importantes. La phase secondaire de détersion met en jeu la cascade biochimique de l’inflammation et la production de protéases. Cette phase peut être contrôlée par la thérapeutique avec le risque d’inhiber trop fortement le passage à la phase finale de cicatrisation. Cette phase est caractérisée par l’apparition d’une néovascularisation en réaction à l’ischémie initiale, d’une réparation cellulaire dans laquelle les cellules souches semblent jouer un rôle important, d’une réparation de l’innervation par le biais du Nerve Growth Factor (NGF) et d’une réparation de la matrice extracellulaire dans laquelle les métallo-protéinases matricielles (MMP) ont une fonction essentielle. À ce stade, la thérapeutique ne peut plus intervenir que par la chirurgie des séquelles fonctionnelles ou esthétiques.

Eye burns are frequent among eye traumas. They induce different effects on the ocular structures, depending on the type of burn: chemical, with an important difference between acids and bases, thermal, or ionizing rays. The physiopathology of eye burns reflects the different stages of progression, with a first stage of destruction, a second stage of cleaning and inflammation, and a last stage of reconstruction and scarring. The final prognosis depends on the initial lesions, not only involving the eye ball, but also the conjunctiva and eyelids. Chemical burns by basic fluids have the worst prognosis because they are able to penetrate the tissues quickly. Burns by acids have a better prognosis and thermal burns are located only at the injured area. Treatment is most effective at the initial stage of destruction and can dramatically change the prognosis. The secondary phase of cleaning includes the entire biochemical cascade of inflammation and the production of proteases. At this stage, treatment can be effective but must be closely monitored because it can inhibit progression to the last stage of scarring. At the scarring stage, neovascularization begins, induced by initial ischemia, the reconstruction of epithelium with a probable role of stem cells, the reconstruction of nerve fibers depending on the nerve growth factor (NGF), and the reconstruction of extracellular matrix in which matrix metalloproteinases (MMPs) are essential. At this stage, therapy can only be surgery of functional after effects and esthetic anomalies.