Más de un siglo después de su primera descripción, la fisiopatología de la neuralgia amiotrófica de Parsonage-Turner (NAPT) sigue siendo desconocida, aunque se supone que una reacción inflamatoria inapropiada de origen autoinmunitario es responsable de su aparición. Esta reacción parece estar desencadenada por un evento mecánico o infeccioso, en un contexto de predisposición. Desde los puntos de vista clínico y neurofisiológico, suele tratarse de mononeuropatías únicas o múltiples, de aparición aguda y muy dolorosa, causantes de parálisis de uno o varios músculos, con amiotrofia y trastornos sensitivos, cuya distribución es aleatoria y asimétrica. Esta afectación evoluciona en un solo episodio agudo y nunca hacia una neuropatía generalizada. Afecta preferentemente al plexo braquial superior, pero también puede afectar al plexo braquial medio e inferior, así como al plexo cervical, el plexo lumbosacro, e incluso los nervios craneales. La enfermedad puede afectar a una raíz, un tronco primario o secundario, un ramo del plexo, un tronco nervioso o sólo a ciertos fascículos de un nervio, o dar lugar a una combinación de varias lesiones cuya gravedad es muy variable entre los distintos nervios. La mononeuropatía es la lesión elemental más característica y la más frecuente de la NAPT. Se caracteriza por una pérdida axonal muy importante, sin anomalía de las velocidades de conducción nerviosa o de las latencias. La recuperación se produce en el 80% de los casos en 6-36 meses. Persiste un déficit en el 20% de los casos idiopáticos y con mucha más frecuencia en los casos hereditarios (NAPTH). Las NAPTH suelen relacionarse con una mutación del gen de la proteína septina 9. Cuando se ve al paciente en una etapa precoz, los corticoides son el tratamiento de elección, porque parecen reducir la duración del dolor y el tiempo de recuperación. Pasado este período, se utilizan tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, dependiendo de los síntomas del paciente.