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Les interférons de type I : une cible thérapeutique dans les maladies inflammatoires à médiation immunitaire (IMIDs) - 25/01/25

Type 1 interferons: A target for Immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs)

Doi : 10.1016/j.rhum.2024.12.006 
Alexis Mathian 1, Renaud Felten 2, 3, 4, Marta E. Alarcon-Riquelme 5, 6, Antony Psarras 7, Philippe Mertz 4, François Chasset 8, Edward M. Vital 9, 10, Laurent Arnaud 4,
1 Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP-HP), Groupement hospitalier Pitié–Salpêtrière, Centre de référence pour le lupus, le syndrome des anti-phospholipides et autres maladies auto-immunes rares, service de médecine Interne 2, Institut E3M, Inserm, Centre d’immunologie et des maladies infectieuses (CIMI-Paris), 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex, France 
2 Centre d’investigation clinique, Inserm 1434, Nouvel hôpital civil, Quai Louis-Pasteur, 67000 Strasbourg, France 
3 Université de Strasbourg, département universitaire de pharmacologie-addictologie, toxicologie et thérapeutique, 4, rue Kirschleger, 67000 Strasbourg, France 
4 Centre national de référence maladies rares Est Sud-Ouest (RESO), service de rhumatologie, hôpitaux universitaires de Strasbourg, université de Strasbourg, 1, avenue Molière, 67200 Strasbourg, France 
5 GENYO. Centre de génomique et recherche oncologique, Centre Pfizer-Université de Grenade - Gouvernement régional d’Andalousie, avenue de la Llustracion, 114, 18016 Grenade, Espagne 
6 Karolinska Institutet, Institut de Médecine Environnementale, Solnavägen 1, 17177 Solna, Suède 
7 Université d’Oxford, Institut Kennedy de rhumatologie, NDORMS, Old Road Campus Research Build, Roosevelt Dr, Headington, OX3 7DQ Oxford, Royaume-Uni 
8 Sorbonne Université, faculté de médecine Sorbonne Université, AP–HP, service de dermatologie et allergologie, hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France 
9 Université de Leeds, Institut de rhumatologie et de médecine musculosquelettique, Woodhouse, LS2 9JT Leeds, Royaume-Uni 
10 Centre de recherche biomédicale NIHR, hôpital universitaire de Leeds NHS Trust, Chapel Allerton Hospital Chapel, Chapeltown Rd, LS7 4SA Leeds, Royaume-Uni 

Laurent Arnaud, hôpitaux universitaires de Strasbourg, Centre national de référence des maladies auto-immunes et systémiques rares (RESO), Inserm UMR-S 1109, service de rhumatologie, 1, avenue Molière, BP 83049, 67098 Strasbourg cedex, France.hôpitaux universitaires de Strasbourg, Centre national de référence des maladies auto-immunes et systémiques rares (RESO), Inserm UMR-S 1109, service de rhumatologie1, avenue Molière, BP 83049Strasbourg cedex67098France
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Saturday 25 January 2025

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

La meilleure compréhension des bases moléculaires de l’immunité innée a permis d’identifier les interférons (IFN) de type I, notamment l’IFN-α, comme étant des médiateurs centraux dans la pathogenèse de plusieurs maladies inflammatoires immuno-médiées (IMID) telles que le lupus érythémateux systémique (LES), la sclérodermie systémique, la myosite inflammatoire et le syndrome de Sjögren. Nous passerons ici en revue les principales données relatives au ciblage des interférons de type I (IFN-I) dans le traitement des IMIDs. Les IFN-I et leurs voies de signalisation peuvent être ciblés pharmacologiquement de plusieurs manières. Une de ces approches consiste à utiliser des anticorps monoclonaux anti-IFN ou anti-récepteurs des IFN (IFNAR, comme avec l’anifrolumab). Les voies de signalisation en aval des IFN-I contiennent également plusieurs cibles d’intérêt dans les IMID, telles que les JAK1 et Tyk2. L’anifrolumab est un traitement approuvé et les inhibiteurs des JAK1/Tyk2 sont en cours d’évaluation dans des essais de phase III dans le LES. Le ciblage des IFN-I dans le traitement du LES est déjà une réalité et pourrait, dans un futur proche, s’avérer utile dans d’autres IMIDs. La détection des IFN trouvera très certainement une place en pratique clinique de routine dans le traitement des IMIDs à mesure que les travaux de validation seront terminés et qu’une plus grande variété de thérapies ciblées deviendra disponible.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

The improved understanding of the molecular basis of innate immunity have led to the identification of type I interferons (IFNs), particularly IFN-α, as central mediators in the pathogenesis of several Immune-mediated inflammatory diseases (IMIDs) such as systemic lupus erythematosus (SLE), systemic sclerosis, inflammatory myositis and Sjögren's syndrome. Here, we review the main data regarding the opportunity to target type I IFNs for the treatment of IMIDS. Type I IFNs and their downstream pathways can be targeted pharmacologically in several manners. One approach is to use monoclonal antibodies against IFNs or the IFN-receptors (IFNARs, such as with anifrolumab). The downstream signaling pathways of type I IFNs also contain several targets of interest in IMIDs, such as JAK1 and Tyk2. Of these, anifrolumab is licensed and JAK1/Tyk2 inhibitors are in phase III trials in SLE. Targeting IFN-Is for the treatment of SLE is already a reality and in the near future may prove useful in other IMIDs. IFN assays will find a role in routine clinical practice for the care of IMIDs as further validation work is completed and a greater range of targeted therapies becomes available.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Revue, Lupus érythémateux systémique, Agents immunomodulateurs, Interférons, Maladies auto-immunes, Syndrome de Sjögren

Keywords : Review, Systemic lupus erythematosus, Immunomodulating agents, Interferons, Autoimmune diseases, Sjogren's syndrome


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 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.


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