Les auteurs rapportent 8 cas d'interruption du pédicule nourricier de lambeaux libres survenus entre le huitième et le dix-huitième jour postopératoire. Dans un cas le pédicule perdit sa perfusion 18 mois après l'intervention sans causer aucun problème. La perte précoce a résulté en 2 cas de nécrose partielle et 1 cas de nécrose totale. Les 4 autres lambeaux ont survécu complètement. Cette survie peut être attribuée au phénomène d'angiogénèse issu des tissus environnants. Les facteurs influençant l'instauration de cette néovascularisation sont discutés à la lumière des résultats de cette étude ainsi que ceux de la littérature. Il ressort que la mise en place d'un lambeau libre sur une large zone non viable, telle qu'une plaque synthétique ou encore une surface osseuse dépériostée, conduit à une réponse angiogénique insuffisante. Il en va de même lorsque le patient suit un traitement immunosuppresseur ou quand le lambeau a souffert d'un phénomène d'ischémie-reperfusion. Enfin, au niveau cellulaire, l'hypoxie semble être un des facteurs primordiaux dans l'instauration d'une angiogénèse après réalisation d'un lambeau libre.

The authors report on 8 cases of free flaps with vascular pedicle disruption that were encountered between postoperative days 8 to 18. In one case, the inflow disappeared 18 months after the transfer without any trouble. This resulted in 2 partial and one complete flap losses. The 4 other flaps survived completely. This complete survival is related to the angiogenesis process coming from the surrounding tissues. The most obvious causal factor responsible for the 2 partial losses was the coverage of large, non viable areas, such as a prosthetic material and bone deprived of periosteum. The only causal factor that could be assessed in the case of total necrosis was the presence of an immunosuppressive treatment. Variables participating in the installation of an adequate angiogenic response are then discussed in accordance to this experience and to the literature. Limited contact with viable tissue, ischemia-reperfusion or drugs limiting the angiogenesis seems to promote failure when the pedicle is quickly disrupted. Hypoxia seems to be the most important cellular mechanism promoting the angiogenesis in this context.