La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune pour laquelle divers facteurs environnementaux précoces, tels que le tabagisme dans l’enfance, jouent un rôle crucial dans son développement. L’impact de l’environnement, en particulier lors de la période périnatale, est de plus en plus étudié. Certaines études ont suggéré que les paramètres de naissance, le tabagisme in utero pourraient influencer le risque de PR. L’objectif de cette étude est d’explorer l’association entre les facteurs périnataux avec le risque de PR dans la cohorte E3N.

La cohorte E3N (« étude épidémiologique auprès de femmes de la mutuelle générale de l’éducation nationale ») comprend 98 995 femmes suivies depuis 1990. Parmi elles, 698 ont développé une PR validée. Les données périnatales (poids, taille, terme), le tabagisme in utero, l’allaitement et la privation alimentaire durant l’enfance ont été collectées à partir du questionnaire Q7 en 2002. Les Hazard Ratios (HR) et les intervalles de confiance (IC 95 %) pour le risque de PR ont été estimés via des modèles de Cox ajustés pour l’âge et d’autres facteurs de confusion identifiés par une analyse de graphique acyclique dirigé (DAG).

Sur les 78 473 femmes étudiées, 698 cas incidents de polyarthrite rhumatoïde ont été identifiés. Sur l’ensemble de la population, aucune association significative n’a été identifiée entre les paramètres de périnatalité et le risque de PR. Cependant, une tendance non significative à un risque accru de PR a été observée chez les individus de grande taille à la naissance (HR=1,24 [0,91–1,70]), et chez ceux nés prématurément (HR=1,34 [0,92–1,95]). Chez les femmes ayant été allaitées on trouvait une tendance non significative vers un risque accru de PR (HR=1,21 [0,99–1,47]), de même en cas d’exposition au tabac in utero (HR=1,60 [0,88–2,93]. Enfin, la privation alimentaire durant l’enfance (pendant la seconde guerre mondiale) n’était pas associée au risque de PR (HR=0,95 [0,78–1,15]).

L’analyse stratifiée selon le statut tabagique montre que chez les fumeuses, la prématurité est associée à un risque accru de PR (HR=1,63 [1,02–2,64]) et une tendance non significative pour le tabagisme in utero (HR=1,83 [0,91–3,69]). Chez les non-fumeuses, un risque accru significatif a été observé pour les femmes de grande taille à la naissance (HR=1,55 [1,02–2,35]).

Nos résultats suggèrent que la prématurité et l’exposition au tabac in utero pourraient influencer le risque de PR, particulièrement chez les fumeuses, tandis que la taille à la naissance aurait une influence chez les non-fumeuses. Concernant l’allaitement, la littérature présente des résultats contradictoires, certains suggérant que la prolactine, sécrétée durant l’allaitement, pourrait augmenter le risque de PR. Des études complémentaires sont nécessaires pour clarifier cet impact potentiel.