Le cancer du sein triple négatif est défini par l’absence d’expression des récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone, ainsi que l’absence de surexpression de HER2. Représentant 10 à 15 % des cancers du sein, il reste caractérisé par un phénotype agressif avec un risque accru de récidive précoce et une survie globale moins favorable par rapport aux autres sous-types. Les difficultés de prise en charge et d’évolution thérapeutique sont en lien avec la grande hétérogénéité biologique démontrée de ce sous-groupe. En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique, la chimiothérapie reste le pilier du traitement du cancer du sein triple négatif. En situation précoce, la stratégie néoadjuvante est le standard permettant l’adaptation de la séquence adjuvante à l’obtention ou non d’une réponse histologique complète. Les schémas de chimiothérapie dose-dense et l’ajout de carboplatine ont été associés à une amélioration des taux de réponse. De plus, l’immunothérapie, en particulier le pembrolizumab, a montré des bénéfices significatifs en termes de survie sans récidive. En situation métastasique, le rôle de marqueurs théranostiques est maintenant établi permettant l’accès à l’immunothérapie (pembrolizumab si score CPS PDL1>10 %) ou aux inhibiteurs de PARP (en cas de mutation constitutionnelle de BRCA). Les anticorps conjugués remontent progressivement les lignes offrant des perspectives encourageantes dans ces situations complexes. En conclusion, malgré les progrès récents, le cancer du sein triple négatif reste un défi clinique majeur. Une meilleure compréhension de sa biologie et une approche thérapeutique personnalisée sont essentielles pour améliorer les résultats cliniques des patientes atteintes de cette forme agressive de cancer du sein.

Triple negative breast cancer (TNBC) is defined by the absence of expression of estrogen and progesterone receptors, as well as the absence of overexpression of HER2. Accounting for 10 to 15% of breast cancers, it remains characterized by an aggressive phenotype with an increased risk of early recurrence and overall survival less favorable compared to other subtypes. The challenges in management and therapeutic evolution are likely related to the demonstrated high biological heterogeneity of this subtype. Regarding therapeutic management, chemotherapy remains the cornerstone of TNBC treatment. In the early stage, the neoadjuvant strategy is the standard, allowing adaptation of the adjuvant sequence depending on whether a complete histological response is achieved or not. Dose-dense chemotherapy regimens and the addition of carboplatin have been associated with an improvement in these response rates. Furthermore, immunotherapy, particularly pembrolizumab, has shown significant benefits in terms of recurrence-free survival. In the metastatic setting, the role of theranostic markers is now established, allowing access to immunotherapy (pembrolizumab if CPS PD-L1>10%) or PARP inhibitors (in case of constitutional BRCA mutation). Antibody-drug conjugates are gradually moving up the lines, offering promising prospects in these complex situations. In conclusion, despite recent progress, TNBC remains a major clinical challenge. A better understanding of its biology and a personalized therapeutic approach are essential to improve clinical outcomes for patients with this aggressive form of breast cancer.