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Hyperthyroïdie : diagnostic et suivi - 15/10/24

Hyperthyroidism: diagnosis and follow up

Doi : 10.1016/S1773-035X(24)00305-8 
Jean Guibourdenche a, b, , Marie-Clémence Leguy a, Christelle Laguillier-Morizot a, b, Fidéline Bonnet-Serrano a, c
a Unité fonctionnelle d’hormonologie, CHU Cochin AP-HP, 27 rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France 
b Faculté de pharmacie, 4 avenue de l’Observatoire, 75006 Paris, France 
c Faculté de médecine, université Paris Cité, 15 rue de l'École-de-Médecine, 75006 Paris, France 

*Auteur correspondant.

Résumé

Résumé

L’hyperthyroïdie se caractérise par une hyperproduction d’hormones thyroïdiennes menant à un tableau clinique de thyréotoxicose. Elle résulte principalement d’un hyperfonctionnement primaire de la thyroïde consécutif à une hyperstimulation du parenchyme thyroïdien par des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK) dans la maladie de Basedow, ou à l’autonomie d’une ou plusieurs régions hyperfonctionnelles du parenchyme dans la pathologie nodulaire. Le diagnostic biologique commence par le dosage de la TSH sérique. Une TSH comprise entre 0,1 et 0,4 mUI/L doit être vérifiée à six semaines. Pour toute TSH inférieure à 0,1 mUI/L ou toute TSH confirmée entre 0,1 et 0,4 mUI/L, un dosage en cascade de la T4L permet de distinguer une hyperthyroïdie avérée (T4L augmentée), d’une hyperthyroïdie subclinique (T4L normale), situation dans laquelle le dosage de T3L peut être utile pour établir une hyperthyroïdie à T3L. Le diagnostic étiologique repose essentiellement sur le dosage des TRAK dont la positivité établit le diagnostic de maladie de Basedow, la palpation et la scintigraphie thyroïdienne. L’hyperthyroïdie peut être traitée médicalement en commençant par des antithyroïdiens de synthèse (ATS), puis par irathérapie ou chirurgicalement, selon l’étiologie. L’efficacité des ATS sera évaluée biologiquement en surveillant la T4L tous les mois, puis la TSH tous les trimestres. Le traitement par ATS nécessite un suivi biologique (hCG, NFS, ASAT, ALAT) pour détecter une éventuelle complication.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Abstract

Hyperthyroidism is defined by thyroid hormones hyperproduction leading to clinical signs of thyrotoxicosis. It mainly results from thyroid primary hyperfunction due to either hyperstimulation by activating anti-TSH receptor antibodies (TRAK) in Graves’ disease, or to hyperfunction of one or more lesions of the thyroid parenchyma in nodular pathology. Positive diagnosis relies on clinical examination, scintigraphy, and biology. Biological investigations are based on a decreased serum TSH. A TSH between 0.1 -0.4 mIU/L will be checked at six weeks. To any TSH below 0.1 mIU/L or any TSH confirmed between 0.1 - 0.4 mIU/L, the addition of fT4 assay allows the distinction between proven hyperthyroidism (fT4 increased), and sub-clinical hyperthyroidism (normal fT4) a situation in which fT3 assay can be helpful to establish T3 hyperthyroidism The etiological diagnosis is essentially based on the TRAK measurement, whose positivity establishes Graves’ disease diagnosis, palpation and thyroid scintigraphy. Hyperthyroidism can be treated medically starting with synthetic antithyroid drugs (ATS), then with iratherapy or surgery, depending on the etiology. ATS efficiency will be biologically assessed following fT4 every 3-6 weeks, then monitoring TSH every 2-4 months after fT4 normalization. Treatment with ATS requires a specific biological follow up (hCG, WBC, ASAT, ALAT) to detect any complication.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : anticorps anti-récepteur de la TSH, nodule thyroïdien, scintigraphie, thyréostimuline, thyroxine libre

Keywords : anti-TSH receptor antibodies, free thyroxine, nodule, scintigraphy, thyreostimuline


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Vol 2024 - N° 565

P. 51-56 - septembre 2024 Retour au numéro
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