Plus d'un siècle après sa première description, la physiopathologie de la névralgie amyotrophiante de Parsonage et Turner (NAPT) reste inconnue, même si une réaction inflammatoire inappropriée d'origine auto-immune est supposée responsable de sa survenue. Cette réaction semble déclenchée par un événement mécanique ou infectieux, sur un terrain prédisposé. Sur les plans clinique et neurophysiologique, il s'agit typiquement de mononeuropathies uniques ou multiples, de survenue aiguë et très douloureuse, responsables de la paralysie d'un ou plusieurs muscles avec amyotrophie, et de troubles sensitifs, dont la distribution est aléatoire et asymétrique. Cette atteinte évolue en une seule poussée et n'évolue jamais vers une neuropathie généralisée. Elle touche préférentiellement le plexus brachial supérieur, mais peut également affecter le plexus brachial moyen et inférieur, tout comme le plexus cervical, le plexus lombosacré, voire les nerfs crâniens. L'atteinte peut toucher une racine, un tronc primaire ou secondaire, une branche du plexus, un tronc nerveux ou seulement certains fascicules d'un nerf, ou réaliser une combinaison de plusieurs lésions dont la sévérité est très variable d'un nerf à l'autre. La mononeuropathie est la lésion élémentaire la plus caractéristique et la plus fréquente de la NAPT, elle se caractérise par une perte axonale très importante, sans anomalie des vitesses de conduction nerveuse, ou des latences. La récupération intervient dans 80 % des cas en 6 à 36 mois. Un déficit persiste dans 20 % des cas idiopathiques et beaucoup plus souvent dans les cas héréditaires (NAPTH). Les NAPTH sont le plus souvent liées à une mutation du gène de la protéine septine 9. Quand le patient est vu précocement, les corticoïdes sont le traitement de choix, car ils semblent réduire la durée des douleurs et du temps de récupération. Au-delà de cette période, des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques sont utilisés, en fonction des plaintes du patient.