La toxicité cardiaque directe liée aux toxiques en tant que toxique lésionnel est difficile à définir et identifier. La toxicité cardiaque est détectée par des marqueurs biologiques, ECG et échocardiographie.

Utilisée comme marque de lésion ou nécrose. En absence d’infarctus par occlusion coronaire type athérosclérose ou spasme les mécanismes sont – (1) inadéquation apport/consommation d’O₂ typiquement état de choc, intoxication par monoxyde de carbone typiquement infarctus du myocarde type 2 [1Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Chaitman B.R., Bax J.J., Morrow D.A., et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) Circulation 2018 ;  138 (20) : e618-e651

Cliquez ici pour aller à la section Références], (2) myocardite de stress (Takotsubo).

Augmentation du BNP de façon non spécifique par la dysfonction myocardique et augmentation des pressions de remplissage. Le BNP peut alerter sur une insuffisance cardiaque préexistante ou l’apparition d’une baisse de contractilité cardiaque induite par le toxique.

Marqueur d’hypoxie tissulaire et activation du métabolisme anaérobie. Lactate élevé proportionnel à la mortalité mais exception les convulsions, exception les toxiques qui augmentent le métabolisme cellulaire en dehors du bas débit – agonistes adrénergiques et sérotoninergiques et cas particulier des bétabloquants – inhibition de la glycolyse anaérobie et diminution du lactate avec sous-estimation de la gravité [2Mégarbane B., Deye N., Malissin I., Baud F.J. Usefulness of the serum lactate concentration for predicting mortality in acute beta-blocker poisoning Clin Toxicol (Phila) 2010 ;  48 (10) : 974-978

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Marqueur d’adéquation entre l’apport et les besoins en O₂ – si ≥ 70 % probablement apport adéquat ou alors incapacité d’extraction (choc septique). Saturation<70 % signe un apport d’O₂ aux tissus probablement inadéquat, nécessitant une augmentation par soit le débit cardiaque et/ou transfusion et/ou amélioration de l’hématose si oxygénation pulmonaire non optimale.

Lactate dès que possible si toxique cardiovasculaire. Troponine et BNP – pas de recommandation ni données spécifiques. SvO₂ – en réanimation, en cas d’état de choc.

Electrocardiographie– élargissement des QRS avec un aspect particulier de bloc droit Brugada-like par inhibition de canaux de sodium due aux stabilisateurs de membrane. Aspects atypiques de QRS larges, tachycardie ventriculaire. Elargissement des QRS type bloc droit ou gauche par l’effet bétabloquant ou inhibiteur calcique. Bloc atrioventriculaire ou bloc sino atrial par effet bétabloquant, inhibiteur calcique plus rarement stabilisateur de membrane.

Echocardiographies – fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 50 % est un signe d’atteinte cardiaque associée au pronostic et utilisée comme critère de mise en place d’assistance circulatoire dans la littérature [3Voicu S., M’Rad A., Malissin I., Deye N., Mégarbane B. Extracorporeal life support in cardiotoxicant poisoning – A narrative review Basic Clin Pharma Tox 2022 ; bcpt.13804

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Quand demander un ECG – toute intoxication par cardiotropes.

Quand demander une échographie cardiaque – devant toute hypotension associée à une prise de cardiotropes.