S'abonner

A novel intervention of molecular hydrogen on the unbalance of the gut microbiome in opioid addiction: Experimental and human studies - 21/08/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.117273 
Bing Xie a, 1, Yong Wang a, 1, Yun Lu a, Mengmeng Wang b, Rongji Hui a, Hailei Yu a, Wenbo Li a, Ludi Zhang a, c, Feng Yu a, Zhiyu Ni b, d, Bin Cong a, Chunling Ma a, , Di Wen a,
a College of Forensic Medicine, Hebei Medical University, Hebei Key Laboratory of Forensic Medicine, Collaborative Innovation Center of Forensic Medical Molecular Identification, Research Unit of Digestive Tract Microecosystem Pharmacology and Toxicology, Chinese Academy of Medical Sciences, Shijiazhuang, Hebei Province 050017, PR China 
b Affiliated Hospital of Hebei University, College of Clinical Medicine, Hebei University, Collaborative Innovation Center of Tumor Microecological Metabolism Regulation, Baoding, Hebei Province 071000, PR China 
c Key Laboratory of Neural and Vascular Biology, Ministry of Education, Shijiazhuang, Hebei Province 050017, PR China 
d Clinical Medical College, Hebei University of Engineering, Handan, Hebei Province 056038, PR China 

Corresponding authors.

Abstract

The gut-brain axis mediates the interaction pathway between microbiota and opioid addiction. In recent years, many studies have shown that molecular hydrogen has therapeutic and preventive effects on various diseases. This study aimed to investigate whether molecular hydrogen could serve as pharmacological intervention agent to reduce risks of reinstatement of opioid seeking and explore the mechanism of gut microbiota base on animal experiments and human studies. Morphine-induced conditioned place preference (CPP) was constructed to establish acquisition, extinction, and reinstatement stage, and the potential impact of H2 on the behaviors related to morphine-induced drug extinction was determined using both free accessible and confined CPP extinction paradigms. The effects of morphine on microbial diversity and composition of microbiota, as well as the subsequent changes after H2 intervention, were assessed using 16 S rRNA gene sequencing. Short-Chain Fatty Acids (SCFAs) in mice serum were detected by gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS). Meanwhile, we also conducted molecular hydrogen intervention and gut microbiota testing in opioid-addicted individuals. Our results revealed that molecular hydrogen could enhance the extinction of morphine-related behavior, reducing morphine reinstatement. Gut microbes may be a potential mechanism behind the therapeutic effects of molecular hydrogen on morphine addiction. Additionally, molecular hydrogen improved symptoms of depression and anxiety, as well as gut microbial features, in individuals with opioid addiction. This study supports molecular hydrogen as a novel and effective intervention for morphine-induced addiction and reveals the mechanism of gut microbiota.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Graphical Abstract




 : 

Molecular hydrogen as a novel intervention to reduce risks of reinstatement of opioid seeking through unbalance the gut microbiome based on animal experiments and human studies.


Molecular hydrogen as a novel intervention to reduce risks of reinstatement of opioid seeking through unbalance the gut microbiome based on animal experiments and human studies.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Molecular hydrogen facilitates the extinction of morphine CPP in mice.
Molecular hydrogen improves anxiety and depression symptoms of opioid addicts.
Opioids alter gut microbial diversity and composition in mice and human.
Gut microbiota play a role in the intervention of molecular hydrogen.
Molecular hydrogen could be a novel intervention for addiction caused by opioid.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : CCH, CPP, HRW, OTUs, PCoA, SAS, SDS, VAS

Keywords : Opioid, Morphine, Molecular hydrogen, Gut microbiome, Intervention


Plan


© 2024  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 178

Article 117273- septembre 2024 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Homocysteine contributes to atherogenic transformation of the aorta in rabbits in the absence of hypercholesterolemia
  • Oksana Tehlivets, Gunter Almer, Markus S. Brunner, Margarete Lechleitner, Gerhard Sommer, Dagmar Kolb, Gerd Leitinger, Clemens Diwoky, Heimo Wolinski, Hansjörg Habisch, Peter Opriessnig, Francesca Bogoni, Dominique Pernitsch, Maria Kavertseva, Benjamin Bourgeois, Jelena Kukilo, Yuriy G. Tehlivets, Andreas N. Schwarz, Thomas Züllig, Vladimir Bubalo, Silvia Schauer, Andrea Groselj-Strele, Gerald Hoefler, Gerald N. Rechberger, Markus Herrmann, Kathrin Eller, Alexander R. Rosenkranz, Tobias Madl, Saša Frank, Gerhard A. Holzapfel, Dagmar Kratky, Harald Mangge, Gerd Hörl
| Article suivant Article suivant
  • Panax notoginseng saponins dually modulates autophagy in gastric precancerous lesions complicated with myocardial ischemia-reperfusion injury model through the PI3K/AKT/mTOR pathway
  • Xiaoyan Wang, Ruihang Zhang, Nili Zeng, Hao Li, Baojin Hua

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.