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Panax notoginseng saponins dually modulates autophagy in gastric precancerous lesions complicated with myocardial ischemia-reperfusion injury model through the PI3K/AKT/mTOR pathway - 21/08/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.117268 
Xiaoyan Wang a, b, 1, Ruihang Zhang a, Nili Zeng a, Hao Li a, , Baojin Hua c,
a Wangjing Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences, No. 6, Huajiadi Street, Chaoyang District, Beijing 100102, China 
b Tibetan Medicine Administration of Tibet Autonomous Region, Tibetan 850000, China 
c Guang’anmen Hospital, China Academy of Chinese Medical Sciences, No.5, Beixiangge, Xicheng District, Beijing 100053, China 

Corresponding authors.

Abstract

Gastric precancerous lesion (GPL) is a crucial stage in the development of gastric cancer, characterized by incomplete intestinal epithelial chemotaxis and heterogeneous hyperplasia with high malignant potential. Early intervention in GPL is vital for preventing gastric cancer. Additionally, there are shared risk factors and pathogenesis between tumors and coronary heart disease (CHD), with an increasing number of tumor patients GPL complicated with CHD due to improved survival rates. Reperfusion therapy in CHD can result in myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI). Traditional Chinese medicine (TCM) has demonstrated unique advantages in treating GPL and MIRI by promoting blood circulation and removing blood stasis. Panax ginseng total saponin (PNS), a component of TCM known for its blood circulation benefits, has shown positive effects in inhibiting tumor growth and improving myocardial ischemia. This study utilized a GPL-MIRI mouse model to investigate the effects of PNS in treatment. Results indicated that PNS significantly improved typical GPL lesions in mice, such as incomplete intestinal epithelialization and heteroplasia, and also reduced myocardial infarction. At the molecular level, PNS exhibited a bidirectional regulatory role in the GPL-MIRI model. It enhanced the autophagic process in gastric mucosal cells by inhibiting the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway, while suppressed excessive autophagy in cardiomyocytes. These findings offer new insights and treatment strategies for managing GPL and MIRI using the TCM compound PNS.

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Graphical Abstract




 : 

Bidirectional modulation of autophagy by PNS in GPL with MIRI mouse model. The schematic encapsulates the dual therapeutic impact of Panax notoginseng saponins (PNS) on gastric precancerous lesions (GPL) complicated with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI) via PI3K/Akt/mTOR pathway. GPL with MIRI mouse model was established by MNU administration and coronary artery ligation. PNS can suppress the formation of lesion and tumor formation, and mitigate MIRI, which is achieved by enhancement of autophagy and suppression of excessive autophagy. The mechanism of PNS on the mouse model is via the modulation of molecular pathway PI3K/Akt/mTOR signaling cascade.


Bidirectional modulation of autophagy by PNS in GPL with MIRI mouse model. The schematic encapsulates the dual therapeutic impact of Panax notoginseng saponins (PNS) on gastric precancerous lesions (GPL) complicated with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI) via PI3K/Akt/mTOR pathway. GPL with MIRI mouse model was established by MNU administration and coronary artery ligation. PNS can suppress the formation of lesion and tumor formation, and mitigate MIRI, which is achieved by enhancement of autophagy and suppression of excessive autophagy. The mechanism of PNS on the mouse model is via the modulation of molecular pathway PI3K/Akt/mTOR signaling cascade.

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Highlights

PNS improves gastric precancerous lesions by enhancing autophagy via suppressing PI3K/Akt/mTOR pathway.
PNS mitigates myocardial ischemia-reperfusion injury via suppressing excessive autophagy.
PNS demonstrates therapeutic potential for gastric cancer complicated with MIRI.

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Keywords : Gastric precancerous lesions, Myocardial ischemia-reperfusion injury, Panax Notoginseng Saponins, Autophagy, PI3K/AKT/mTOR pathway


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