S'abonner

Isoliquiritigenin alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis by modulating inflammatory and neuroprotective reactive astrocytes - 21/08/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.117188 
Ya-ling Zhang a, b, c, , 1 , Yuan Qu a, b, c, 1, Huan-huan Song a, b, c, 1, Guo Cheng a, b, c, Fen Lu a, b, c, Ting-ting Cui a, b, c, Ye Gong a, b, c, Xiao-li Ding a, b, c, Yang Yang a, b, c, Qian Zhang a, b, c, Lu-ting Yang a, b, c, Ya-ping Yan a, b, c,
a Key Laboratory of the Ministry of Education for Medicinal Resources and Natural Pharmaceutical Chemistry, Xi’an, Shaanxi 710119, China 
b National Engineering Laboratory for Resource Development of Endangered Crude Drugs in Northwest of China, Xi’an, Shaanxi 710119, China 
c College of Life Sciences, Shaanxi Normal University, Xi’an, Shaanxi 710119, China 

Corresponding authors at: College of Life Sciences, Shaanxi Normal University, Xi’an, Shaanxi 710119, China.College of Life Sciences, Shaanxi Normal UniversityXi’anShaanxi710119China

Abstract

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune-mediated chronic inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) that poses significant treatment challenges. Currently, it is believed that inflammatory and neuroprotective reactive astrocytes, along with other resident CNS cells and immune cells, contribute to the pathophysiology of MS. In our study, we found that isoliquiritigenin (ILG), a bioactive chalcone compound, significantly reduces the clinical scores of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) by 44 % (P < 0.05). Additionally, ILG significantly decreases the pathological scores of spinal cord inflammation and demyelination by 61 % and 65 %, respectively (both P < 0.0001). Furthermore, ILG affects the populations of CD4, Th1, Th17, and Treg cells in vivo. More importantly, ILG significantly promotes the activation of astrocytes in EAE (P < 0.0001). Additionally, ILG treatment indirectly inhibits inflammatory reactive astrocytes and promotes neuroprotective reactive astrocytes. It reduces spleen levels of TNFα, IL1α, C1qa, IL1β, and IL17A by 95 % (P < 0.001), 98 % (P < 0.01), 46 % (P < 0.05), 97 % (P < 0.001), and 60 % (P < 0.001), respectively. It also decreases CNS levels of TNFα, IL1α, C1qa, IL1β, and IL17A by 53 % (P < 0.05), 88 % (P < 0.05), 64 % (P < 0.01), 57 % (P < 0.05), and 60 % (P < 0.001), respectively. These results indicate that ILG exerts an immunoregulatory effect by inhibiting the secretion of pro-inflammatory cytokines. Consequently, ILG inhibits inflammatory reactive astrocytes, promotes neuroprotective reactive astrocytes, alleviates inflammation and improves EAE. These findings provide a theoretical basis and support for the application of ILG in the prevention and treatment of MS.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Graphical Abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlight

Isoliquiritigenin (ILG) can alleviate clinical symptoms of EAE and decrease spinal cord inflammation and demyelination.
ILG can modulate inflammatory and neuroprotective reactive astrocytes in EAE.
ILG can decrease the content of specific inflammatory cytokines in cell culture supernatants.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : BBB, CFA, CNS, DAPI, EAE, ELISA, H&E, GFAP, LFB, I.p., LPS, MNCs, MS, MOG35–55, PT, QRT-PCR, S.c., TNF

Keywords : Isoliquiritigenin, Multiple sclerosis, Experimental autoimmune encephalomyelitis, Inflammatory, neuroprotective, Reactive astrocytes


Plan


© 2024  The Authors. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 178

Article 117188- septembre 2024 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Targeted delivery of berberine using bionic nanomaterials for Atherosclerosis therapy
  • Haopeng Wu, Lei Zhang, Xiaokang Dong, Jie Yang, Liang Zheng, Lei Li, Xiujuan Liu, Meiying Jin, Peng Zhang
| Article suivant Article suivant
  • Therapeutic effect of nicotinamide mononucleotide on Alzheimer’s disease through activating autophagy and anti-oxidative stress
  • Rui-Yin Ma, Li Li, Hui Yang, Bin Zou, Rui-Xia Ma, Yue Zhang, Miao-Miao Wu, Peng Chen, Yao Yao, Juan Li

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.