Les carcinomes hépatocellulaires (CHC) sont les tumeurs hépatiques primitives du foie les plus fréquentes. Ils représentent la seconde cause de mortalité liée au cancer dans le monde. Les principaux facteurs étiologiques incluent les hépatites virales B et C, la prise chronique d’alcool et les syndromes métaboliques. Nous focaliserons cette revue sur l’impact de l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) et la progression de l’atteinte hépatique vers le CHC. Des mécanismes à la fois directs et indirects à l’infection par le VHB contribuent à l’émergence d’un CHC. Nous aborderons ces deux types de mécanismes en nous concentrant sur les effets viraux directs, explorés dans de très nombreuses études in vivo et in vitro.

Les résultats publiés peuvent parfois être contradictoires. Ils varient notamment en fonction du modèle d’étude, de la séquence virale, du niveau d’expression du VHB, du type de génome viral transféré (partiel ou complet), de la méthode de transfert, générant une expression stable ou transitoire, et de bien d’autres paramètres. Néanmoins, les connaissances acquises récemment sur le cycle viral, et en particulier sur la nature du récepteur hépatocytaire du VHB, permettent aujourd’hui de reproduire in vitro un cycle viral complet dans différents modèles expérimentaux et ainsi de mieux apprécier les activités pro-tumorales de l’infection par le VHB.

Cette revue est bien évidemment non exhaustive et les connaissances, notamment sur la prise en charge clinique et thérapeutique du CHC qu’il soit associé à la présence du VHB ou non, sont actuellement en pleine évolution avec l’essor des immunothérapies combinées.

Hepatocellular carcinomas (HCC) are the most common primary liver tumours. They are the second leading cause of cancer-related mortality worldwide. The main etiological factors include viral hepatitis B and C, chronic alcohol intake and metabolic syndromes. We will focus this review on the impact of hepatitis B virus (HBV) infection and the progression of liver damage to HCC. Both direct and indirect mechanisms of HBV infection contribute to the emergence of HCC. We will address these two types of mechanisms by focusing on direct viral effects, explored in numerous in vivo and in vitro studies. Published results can sometimes be contradictory. They vary depending on the study model, the viral sequence, the level of HBV expression, the type of viral genome transferred (partial or complete), the transfer method, generating a stable or transient expression, and many other parameters. Nevertheless, the knowledge acquired recently on the viral cycle, and in particular on the nature of the hepatocyte receptor of HBV, allows today to reproduce in vitro a complete viral cycle in different experimental models and thus, to better appreciate the pro-tumor activities of HBV infection.

This review is obviously not exhaustive and the knowledge, particularly on the clinical and therapeutic management of HCC, whether associated with the presence of HBV or not, is currently evolving with the rise of combined immunotherapies.