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Emerging insights into Lipocalin-2: Unraveling its role in Parkinson's Disease - 23/07/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.116947 
Ruqing Qiu, Yunjia Cai, Yana Su, Kangli Fan, Zhihui Sun, Ying Zhang
 Department of Neurology, The First Hospital of Jilin University, Changchun, China 

Corresponding author.

Abstract

Parkinson's disease (PD) ranks as the second most prevalent neurodegenerative disorder globally, marked by a complex pathogenesis. Lipocalin-2 (LCN2) emerges as a crucial factor during the progression of PD. Belonging to the lipocalin family, LCN2 is integral to several biological functions, including glial cell activation, iron homeostasis regulation, immune response, inflammatory reactions, and oxidative stress mitigation. Substantial research has highlighted marked increases in LCN2 expression within the substantia nigra (SN), cerebrospinal fluid (CSF), and blood of individuals with PD. This review focuses on the pathological roles of LCN2 in neuroinflammation, aging, neuronal damage, and iron dysregulation in PD. It aims to explore the underlying mechanisms of LCN2 in the disease and potential therapeutic targets that could inform future treatment strategies.

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Graphical Abstract




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Highlights

Lipocalin-2 levels are elevated in various tissues of Parkinson's disease patients.
Lipocalin-2 promotes neuronal death through multiple pathways.
Lipocalin-2 holds promise as a sophisticated biomarker for the diagnosis and prognostication of Parkinson's disease.

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Abbreviations : PD, LCN2, MMP9, STAT3, CNS, AD, BBB, LPS, TNF, TLRs, TNF-Rs, NF-κB, ROS, NOX, NHE1, ERS, UPR, PERK, EIF2α, ATF4, IL, GTP, GDP, NO, AMP, GMP, CGAS, JAK, IKK, CXCL10, IFNγ, DsDNA, CGAMP, STING, DA, MPTP, YY1, SASP, SN, DMT1, FPN1, HO-1, SOD, Nrf2, SLC3A2, WMI, DTI, SLC22A17, EGR1, ALP, DFO, LIPUS, RTMS, TDCS

Keywords : Lipocalin-2, Neutrophil gelatinase-associated lipocalin, Parkinson’s disease, Neuroinflammation, Neuroglia, Neuronal injury, Iron dysregulation


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