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Aqueous extract of Phellinus igniarius ameliorates hyperuricemia and renal injury in adenine/potassium oxonate-treated mice - 23/07/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.116859 
Lei Wang a, 1, Yufeng Tao b, 1, Xuesong Wang a, Yuhan Gan a, Yuting Zeng b, Shasha Li c, Qing Zhu d,
a School of Traditional Chinese Medicine, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China 
b School of Pharmaceutical Sciences, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China 
c Affiliated Hospital of Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China 
d Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education of China, Guangdong Pharmaceutical University, Guangzhou, China 

Correspondence to: Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education of China, Guangdong Pharmaceutical University, No. 280 East Waihuan Rd, Guangzhou 510006, China.Key Laboratory of Glucolipid Metabolic Disorder, Ministry of Education of China, Guangdong Pharmaceutical UniversityNo. 280 East Waihuan RdGuangzhou510006China

Abstract

Phellinus igniarius is an important medicinal and edible fungus with diverse biological activities. This study aimed to investigate the effects of aqueous extract from P. igniarius (API) on the treatment of hyperuricemia (HUA) and related kidney damage. The chemical constituents of API were determined. The therapeutic effects of API on HUA and renal injury were assessed in adenine/potassium oxonate (PO)-treated mice. The constituent analysis of API revealed a predominance of polysaccharides (33.4 %), followed by total flavonoids (9.1 %), and total triterpenoids (3.5 %). Compared to control, the adenine/PO treatment greatly elevated serum uric acid (UA) levels but this elevation was attenuated by API. In the liver, the expression and activity of xanthine oxidase (XOD) were increased by HUA which were diminished by API. Furthermore, API was found to enhance the expression of UA transporter ABCG2 in the kidney and intestine of HUA mice, suggesting elevating UA excretion. Additionally, API ameliorated HUA-induced renal injury, as indicated by reduced serum BUN/creatinine levels, decreased glomerular and tubular damage, and lowered fibrotic levels. Network pharmacology analysis predicted that P. igniarius may regulate mitochondrial function to improve HUA-related renal injury. This prediction was then substantialized by the API-induced upregulation of NAD+/NADH ratio, ATP level, SOD2 activity, and expression of SOD2/PCG-1α/PPARγ in the kidney of HUA mice. Our results demonstrate that API may effectively ameliorate HUA by reducing UA production in the liver and enhancing UA excretion in the kidney and intestine, and it might be a potential therapy to HUA-related renal injury.

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Graphical Abstract




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Highlights

Aqueous extract of Phellinus igniarius (API) mainly contains total polysaccharides, total flavonoids and total triterpenoids.
API effectively ameliorated hyperuricemia (HUA) by reducing uric acid productionand enhancing UA excretion.
API attenuated HUA-related renal injury by improving the mitochondrial function.

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Abbreviations : ABCG2, ADA, API, α-SMA, ATP, BUN, GLUT9, HPRT, HUA, MDA, NAD+, NADH, NADPH, OAT1, OAT3, PCG-1α, PO, PPARα, PPARγ, ROS, SOD2, UA, URAT1, XOD

Keywords : Hyperuricemia, Phellinus igniarius, Xanthine oxidase, Urate transporters, Renal injury, Mitochondrial function


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