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Herpèsvirus humains 6 et 7 - 12/07/24

[90-55-0060-A]  - Doi : 10.1016/S2211-9698(24)47013-1 
A. Gautheret-Dejean a, b, c, d, , H. Agut a, P. Bonnafous e
a Service de virologie, Hôpitaux universitaires La Pitié Salpêtrière-Charles Foix, AP-HP, 83, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 
b Laboratoire associé du Centre national de référence des herpèsvirus, 75013 Paris, France 
c Inserm UMR S-1139, 3PHM, Université Paris Cité, 4, avenue de l'Observatoire, 75006 Paris, France 
d Laboratoire de microbiologie, Faculté de pharmacie, Université Paris Cité, 4, avenue de l'Observatoire, 75006 Paris, France 
e Équipe THERAVIR, Institut Pierre Louis d'épidémiologie et de santé publique (IPLESP), Inserm UMR-S-1136, Sorbonne Université, 83, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France 

Auteur correspondant.
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Saturday 13 July 2024

Résumé

Les herpèsvirus humains 6 et 7 (HHV-6, HHV-7) ont été découverts en 1986 et 1990 respectivement. En 2014, deux espèces virales distinctes, HHV-6A et HHV-6B, ont été individualisées. Ces trois virus génétiquement proches appartiennent à la sous-famille des Betaherpesvirinae et constituent le genre Roseolovirus. Ils ont un tropisme cellulaire étendu in vivo, incluant les lymphocytes T et les cellules du système nerveux central, et sont ubiquistes, infectant chroniquement et le plus souvent de façon asymptomatique la quasi-totalité de la population générale adulte. Le HHV-6B est l'agent étiologique de l'exanthème subit ou sixième maladie. Le HHV-6A et le HHV-6B sont impliqués dans des affections opportunistes des sujets immunodéprimés, provoquant en particulier des encéphalites, des insuffisances médullaires, des rashs cutanés fébriles, des hépatites. Leur implication dans des affections chroniques telles que la sclérose en plaques, des myocardiopathies ou des thyroïdites est plus difficile à établir. La découverte d'une intégration chromosomique du génome des HHV-6A et 6B, transmissible de façon héréditaire et présente chez environ 1 % de la population générale (inherited chromosomally integrated HHV-6), a été associée à de l'angor ainsi que, récemment, à des crises de prééclampsie lorsque le fœtus en est porteur, et à des fausses couches lorsque la femme enceinte en est porteuse. Le pouvoir pathogène du HHV-7, moins exploré, paraît beaucoup plus modeste. Le diagnostic des infections par les HHV-6A, HHV-6B et HHV-7 se fonde principalement sur l'amplification génique (polymérisation en chaîne), qui permet la détection et la quantification du génome viral, ainsi que sur la sérologie, indiquée essentiellement en cas de primo-infection et pour les études de séroprévalence. La sensibilité des HHV-6A et HHV-6B à des médicaments antiherpétiques tels que le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir permet le traitement spécifique dans les formes graves d'infection. Aucun traitement n'est indiqué pour les infections par le HHV-7.


Mots-clés : Lymphocyte T, Exanthème subit, Infections opportunistes, Amplification génique (PCR), Chimiothérapie antivirale, Intégration chromosomique


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