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Staphylococcus aureus–specific skin resident memory T cells protect against bacteria colonization but exacerbate atopic dermatitis–like flares in mice - 25/06/24

Doi : 10.1016/j.jaci.2024.03.032 
Camille Braun, MD, PhD a, d, Cédric Badiou, MSc a, Aurélie Guironnet-Paquet, MSc a, e, Masashi Iwata, PhD g, Vanina Lenief, MSc a, Amandine Mosnier, MSc a, Charlotte Beauclair, MSc a, Emilie Renucci, MSc a, Pauline Bouschon, MD a, Roxane Cuzin, MSc a, Yoann Briend, MSc a, Vijaykumar Patra, PhD a, Sabine Patot, PhD a, Tiffany C. Scharschmidt, PhD h, Willem van Wamel, PhD i, Nicole Lemmens, PhD i, Saeko Nakajima, PhD g, François Vandenesh, MD, PhD a, b, c, Jean-François Nicolas, MD, PhD a, f, Gérard Lina, MD, PhD a, b, c, Audrey Nosbaum, MD, PhD a, f, Marc Vocanson, PhD a,
a Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI), INSERM U1111, Unité Mixte de Recherche 5308, Centre national de la recherche scientifique, Ecole Normale Supérieure de Lyon, Lyon, France 
b Service de Microbiologie Clinique, Groupement Hospitalier Nord, Hospices Civils de Lyon, Bron, France 
c Centre National de Référence des Staphylocoques, Hospices Civils de Lyon, Lyon, France 
d Service de Pédiatrie, Pneumologie, Allergologie, Mucoviscidose, Hôpital Femme Mère Enfant, Hospices Civils de Lyon, Bron, France 
e Etablissement Français du Sang Auvergne Rhône-Alpes, Apheresis Unit, Hôpital Lyon Sud, Pierre-Bénite, France 
f Service d’Allergologie et Immunologie Clinique, Centre Hospitalier Lyon Sud, Hospices Civils de Lyon, Pierre-Bénite, France 
g Department of Dermatology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan 
h Department of Dermatology, University of California, San Francisco, Calif 
i Department of Medical Microbiology and Infectious Diseases, Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands 

Corresponding author: Marc Vocanson, PhD, CIRI-INSERM U1111, 21 avenue Tony Garnier 69007 Lyon, France.CIRI-INSERM U111121 avenue Tony GarnierLyon69007France
Sous presse. Épreuves corrigées par l'auteur. Disponible en ligne depuis le Tuesday 25 June 2024
Cet article a été publié dans un numéro de la revue, cliquez ici pour y accéder

Graphical abstract




Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

The contribution of Staphylococcus aureus to the exacerbation of atopic dermatitis (AD) is widely documented, but its role as a primary trigger of AD skin symptoms remains poorly explored.

Objectives

This study sought to reappraise the main bacterial factors and underlying immune mechanisms by which S aureus triggers AD-like inflammation.

Methods

This study capitalized on a preclinical model, in which different clinical isolates were applied in the absence of any prior experimental skin injury.

Results

The development of S aureus–induced dermatitis depended on the nature of the S aureus strain, its viability, the concentration of the applied bacterial suspension, the production of secreted and nonsecreted factors, as well as the activation of accessory gene regulatory quorum sensing system. In addition, the rising dermatitis, which exhibited the well-documented AD cytokine signature, was significantly inhibited in inflammasome adaptor apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD domain– and monocyte/macrophage-deficient animals, but not in T- and B-cell–deficient mice, suggesting a major role for the innate response in the induction of skin inflammation. However, bacterial exposure generated a robust adaptive immune response against S aureus, and an accumulation of S aureus–specific γδ and CD4+ tissue resident memory T cells at the site of previous dermatitis. The latter both contributed to worsen the flares of AD-like dermatitis on new bacteria exposures, but also, protected the mice from persistent bacterial colonization.

Conclusions

These data highlight the induction of unique AD-like inflammation, with the generation of proinflammatory but protective tissue resident memory T cells in a context of natural exposure to pathogenic S aureus strains.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Staphylococcus aureus, natural exposure, atopic dermatitis, innate response, T resident memory cells, skin colonization

Abbreviations used : ΔlukD, AD, Agr-QS, ASC, BHI, BMDC, CCY, CFSE, CFU, DMSO, DT, DTR, FACS, GFP, Hla, ILC, NK, RT-qPCR, Trm, WT


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