Il s’agit d’un patient de 61 ans, originaire du Vietnam, en France depuis 1986, tabagique actif et ayant pour principal antécédent une chirurgie de la coiffe des rotateurs. On note une hépatite B chez sa mère et sa grand-mère. Il travaille dans une centrale nucléaire et voyage régulièrement au Vietnam et au Nigeria.

Le patient consulte pour des arthralgies et gonflement des MCP, IPP et IPD, lombo-pygalagie droite et talalgie d’horaire inflammatoire, sans altération de l’état général. Cliniquement, on retrouve la présence de lésions livédoides et nécrotiques du talon et de la pulpe des 3^e, 4^e et 5e orteils associés à une érythrocyanose.

L’échographie articulaire ne retrouve pas de synovite ou ténosynovite et les radiographies et IRM ne mettent pas en évidence de sacro-iliite.

L’échographie doppler artériel des membres inférieurs montre une bonne perméabilité des axes vasculaires.

La capillaroscopie ne montre pas de microangiopathie organique.

Les lésions cutanées ne sont pas biopsiées du fait de leur localisation.

Le scanner thoraco-abdomino-pelvien injecté ne montre pas de syndrome tumoral.

Biologiquement, NFS sans particularité et absence de syndrome inflammatoire. Bilan hépatique, TP, EPP et CPK normaux. Facteur rhumatoïde positif à 145UI/mL, anti-CCP négatifs, typage HLA B27 négatif. ANCA négatifs ; Anti-ADN natif et anti-nucléaires négatifs ; bilan SAPL négatif, DOT myosite et sclérodermie négatifs, c3 c4 normal, recherche cryoglobuline négative, mutation JAK2 négative ; protéinurie des 24 heures normale ; hémocultures négative. Le bilan infectieux révèle une sérologie hépatite avec des Ag Hbs et Ac anti-HBc positifs, la charge virale VHB est à 5,19log UI/mL. Les sérologies VHC, VHD et VIH sont négatives.

L’échographie hépatique est normale. L’élastographie est mesurée à 6,3kPa. Score de fibrose=F0F1 (Figure 1).

Le TEP-TDM montre un hypermétabolisme modéré mais significatif circonférentiel de la naissance de l’aorte jusqu’à l’isthme aortique (SUV max 2,4) ainsi que des artères sous-clavières et des deux carotides internes (SUV max 1,8) en faveur d’une vascularite métaboliquement active d’intensité modérée.

Un traitement par TENOFOVIR est introduit devant la présence de lésions extra-hépatiques de type vascularite associée à l’hépatite B chronique active. Ce traitement antiviral a permis la disparition des lésions cutanées et la régression totale des lésions de vascularite au TEP-TDM concomitamment à la régression de la charge virale de VHB (Figure 2).

La péri-artérite noueuse secondaire à une infection par le virus de l’hépatite B est une entité bien décrite dans la littérature, définie par une atteinte des vaisseaux de moyen calibre. Il s’agit à notre connaissance d’une première description de vascularite des gros vaisseaux associée au virus de l’hépatite B.