Une neurotuberculose atypique - 08/06/24
Résumé |
Introduction |
La tuberculose est la 2e maladie infectieuse en terme de mortalité dans le monde. Sa forme la plus grave est la neurotuberculose qui dans 70 à 80 % des cas [1] se manifeste par une méningite. Néanmoins, elle peut également prendre la forme de tuberculomes ou d’abcès.
Observation |
Une patiente de 35 ans originaire du Pakistan, en France depuis 5 ans, se présentait aux urgences pour des douleurs du membre inférieur droit évoluant depuis un mois avec extension progressive au membre inférieur gauche.
Son principal antécédent était une infertilité primaire du couple évoluant depuis 4 ans, pour laquelle ils avaient bénéficié d’une FIV ayant abouti à une fausse couche tardive (18 SA) conduisant à un accouchement avec analgésie péridurale.
Aux urgences, elle présentait un déficit global du membre inférieur droit non cotable car la patiente était hyperalgique à la mobilisation. La marche restait néanmoins possible avec un fauchage. Le réflexe cutané-plantaire était sans particularité aux 2 pieds, en revanche, on observait une trépidation épileptoïde épuisable en quelques secondes et un Hoffman gauche. Les réflexes ostéo-tendineux étaient faibles en rotulien, notamment à gauche. En achilléens, ils étaient vifs avec un élargissement de la zone réflexogène bilatéralement. Elle rapportait une hypoesthésie superficielle des faces antérieure et latérale de cuisse droite sur les territoires L2 et L3 avec une douleur à la palpation de la cuisse et du genou.
Elle n’avait ni fièvre ni céphalée.
Il existait un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 38mg/L.
Un scanner rachidien était initialement réalisé, ne mettant pas en évidence d’anomalie médullaire. Il était retrouvé une discrète infiltration des tissus sous-cutanés en regard de L1–L3, sans collection et sur les coupes thoraciques, un syndrome micronodulaire pulmonaire de répartition péri-lymphatique, prédominant dans les lobes supérieurs.
Dans le service de médecine interne, le déficit neurologique s’aggravait avec impossibilité à la marche. Le déficit moteur distal et proximal du MID était côté à 2/5 après analgésie efficace. Au membre inférieur gauche, il n’y avait pas de déficit distal mais un déficit proximal à 2/5. Le déficit sensitif était total au membre inférieur droit sans déficit sensitif du membre inférieur gauche. Les réflexes rotuliens étaient abolis ; le réflexe achilléen gauche était diffusé.
Dans ce contexte, une IRM médullaire était réalisée et retrouvait un abcès intramédullaire à hauteur de T12-L1 avec œdème médullaire réactionnel. Une lésion cérébelleuse était également visualisée en limite de champ, motivant la réalisation d’une IRM cérébrale, retrouvant dix lésions sous-corticales sus et sous-tentorielles de distribution hématogène.
Devant le caractère intramédullaire de l’abcès, il n’y avait pas d’intervention neurochirurgicale possible.
La ponction lombaire retrouvait 15 éléments, une glycorachie normale, une hyperprotéinorachie à 0,55g/L. Les cultures bactériologiques et mycobactériologiques étaient stériles, la PCR BK était négative.
Devant les lésions pulmonaires, une fibroscopie bronchique était réalisée et la PCR BK revenait positive.
La patiente avait déjà été mise sous quadrithérapie devant l’association des images abcédées et des lésions pulmonaires évocatrices de tuberculose. Après confirmation du diagnostic, une corticothérapie à visée anti-œdémateuse était introduite. Son évolution était favorable sous traitement avec régression du déficit neurologique en quelques jours, des tuberculomes cérébraux et de l’abcès intramédullaire sur les IRM de contrôle à 2 mois.
Conclusion |
La tuberculose intramédullaire reste longtemps pauci-symptomatique, elle est souvent associée à d’autres atteintes de tuberculose, notamment au Mal de Pott. C’est souvent l’apparition de symptômes de déficit neurologique qui mène au diagnostic. Si l’absence de mal de Pott associé est rare, cela reste néanmoins possible [2].
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Vol 45 - N° S1
P. A202 - juin 2024 Retour au numéro
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- N. Ben Safta, N. Ben Mustapha, S. Souissi, S. Laabidi, D. Gouiaa, M. Serghini, A. Labidi, M. Fekih
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