Le potassium est le cation échangeable intracellulaire le plus abondant de l'organisme. Il joue un rôle dans de nombreuses fonctions cellulaires, en particulier dans le maintien du potentiel de membrane de repos et donc de l'excitabilité neuromusculaire. Les dyskaliémies sont parmi les troubles électrolytiques les plus fréquents chez les patients hospitalisés. Ce sont les troubles rythmiques et conductifs cardiaques qui en font la gravité. La régulation de la kaliémie et de l'homéostasie potassique repose sur des mécanismes complexes et multiples. Le contrôle des transferts transcellulaires, appelé balance interne, est rapide mais transitoire. La régulation de la balance externe (homéostasie potassique) passe par le contrôle de l'excrétion rénale de potassium médié par des voies de rétrocontrôle hormonales et paracrines déclenchées par les variations de kaliémie. Les hyperkaliémies peuvent être dues à un transfert avec extrusion cellulaire de potassium (insulinopénie, lyse cellulaire) ou à une cause rénale avec défaut de réabsorption de potassium (hypoaldostéronismes, insuffisances rénales). L'apport excessif oral de potassium est rarement responsable d'hyperkaliémies graves en dehors de causes associées ou de facteurs favorisants. Les causes médicamenteuses sont très fréquentes et passent par des voies différentes selon la molécule (inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, β-bloquants). L'hyperkaliémie avec signes électrocardiographiques (ECG) est une urgence thérapeutique vitale et fait appel à une stratégie incluant une antagonisation des troubles cardiaques par sels de calcium, un transfert de potassium dans la cellule (insuline-glucose, agonistes β-adrénergiques) et si nécessaire une élimination de potassium par le tube digestif ou par des diurétiques. Les hypokaliémies peuvent relever d'un mécanisme de transfert, souvent d'origine médicamenteuse iatrogène (agonistes β-adrénergiques, insulinothérapie, syndrome de renutrition). Les hypokaliémies par perte de potassium peuvent être d'origine digestive ou rénale (hyperminéralocorticismes, thiazidiques, diurétiques de l'anse). Dans les formes symptomatiques avec signes ECG, la supplémentation intraveineuse est nécessaire en urgence.