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Pyroptosis in sepsis induced organ dysfunction - 26/04/24

Doi : 10.1016/j.retram.2023.103419 
Ruoyu Song a, b, c, 1, , Shijun He a, b, c, 1, Yongbin Wu a, b, c, Sipin Tan a, b, c,
a Department of Pathophysiology, School of Basic Medicine Science, Central South University, Changsha, China 
b Sepsis Translational Medicine Key Laboratory of Hunan Province, Central South University, Changsha, China 
c National Medicine Functional Experimental Teaching Center, Central South University, Changsha, China 

Corresponding authors at: Department of Pathophysiology, School of Basic Medicine Science, Central South University, Changsha, Hunan 410008, China.Department of PathophysiologySchool of Basic Medicine ScienceCentral South UniversityChangshaHunan410008China

Abstract

As an uncontrolled inflammatory response to infection, sepsis and sepsis induced organ dysfunction are great threats to the lives of septic patients. Unfortunately, the pathogenesis of sepsis is complex and multifactorial, which still needs to be elucidated. Pyroptosis is a newly discovered atypical form of inflammatory programmed cell death, which depends on the Caspase-1 dependent classical pathway or the non-classical Caspase-11 (mouse) or Caspase-4/5 (human) dependent pathway. Many studies have shown that pyroptosis is related to sepsis. The Gasdermin proteins are the key molecules in the membrane pores formation in pyroptosis. After cut by inflammatory caspase, the Gasdermin N-terminal fragments with perforation activity are released to cause pyroptosis. Pyroptosis is closely related to the occurrence and development of sepsis induced organ dysfunction. In this review, we summarized the molecular mechanism of pyroptosis, the key role of pyroptosis in sepsis and sepsis induced organ dysfunction, with the aim to bring new diagnostic biomarkers and potential therapeutic targets to improve sepsis clinical treatments.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Sepsis, Inflammasome, Regulated cell death, Pyroptosis, Organ dysfunction


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Vol 72 - N° 2

Article 103419- juin 2024 Retour au numéro
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