Parmi les nombreuses réactions adaptatives du tissu vivant, l'inflammation occupe une place primordiale tant au plan clinique, par sa sémiologie caractéristique fondée sur les signes cliniques de la tétrade de Celse (la chaleur, la douleur, la rougeur, la tuméfaction [œdème], auxquels s'ajoute un cinquième signe, l'impotence ou perte de fonction), qu'au plan biologique, par les mécanismes physiopathologiques mis en jeu en déclenchant l'activation des défenses immunitaires spécifiques et non spécifiques. Toutefois, tant lors de l'inflammation aiguë que lors de l'inflammation chronique, la prise en charge pharmacothérapeutique actuelle de l'inflammation en médecine buccodentaire reste de façon prépondérante symptomatologique sur la douleur et/ou sur la tuméfaction, sans perdre de vue que le but ultime reste orienté vers une prise en charge étiologique de l'inflammation. Cette prise en charge pharmacothérapeutique n'est au demeurant possible qu'au moyen de médicaments présentant les capacités d'interférer avec les médiateurs reconnus comme ayant un rôle central dans la douleur ou la tuméfaction, soit au niveau de leur interaction avec un récepteur ou une enzyme, soit plus en amont au niveau de leur biosynthèse. Ainsi, les médicaments anti-inflammatoires en médecine buccodentaire sont issus de trois classes thérapeutiques : les anti-inflammatoires stéroïdiens, les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antiœdémateux. Au-delà de cette classification, la connaissance à la fois des mécanismes d'action et du devenir dans l'organisme de ces médicaments permet, d'une part, un usage raisonné issu de l'identification systématique des effets indésirables et des interactions médicamenteuses pour les médicaments de l'inflammation et, d'autre part, de préciser les bases thérapeutiques fondées sur la preuve des médicaments anti-inflammatoires et d'apporter un éclairage nuancé sur l'amélioration du service médical rendu pour la médecine buccodentaire.