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Progression of unfolded protein response and ferroptosis in angiogenesis - 22/03/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.116354 
Bisha He 1, Yibao Hu 1, Qian Cao 1, Yue Li, Yun Tang, Ting Cao, Xiangping Zhou, Shuangquan Liu
 Department of Clinical Laboratory Medicine, Institution of microbiology and infectious diseases, The First Affiliated Hospital, Hengyang Medical School, University of South China, Hengyang, Hunan 421001, China 

Correspondence to: No. 69, Chuanshan Road, Hengyang City, Hunan 421000, China.No. 69, Chuanshan RoadHengyang CityHunan421000China

Abstract

Angiogenesis is the growth of new blood vessels on preexisting ones. It is the outcome of a multifactorial effect involving several cells, which can be brought on by different stress reactions.The accumulation of unfolded proteins in the endoplasmic reticulum occurs when cells are stressed due to environmental changes, where physical or chemical stimuli induce endoplasmic reticulum stress, thereby activating the unfolded protein response (UPR), a homeostasis response designed to re-establish protein balance. Ferroptosis is a planned death of lipid peroxidation and anomalies in metabolism that is dependent on iron. Large concentrations of iron ions accumulate there, along with high concentrations of lipid peroxides and reactive oxygen species, all of which can contribute to the development of several diseases. Through the production of growth factors, adhesion factors, and inflammatory factors that trigger the start of angiogenesis, both UPR and Ferroptosis can be implicated in angiogenesis.To set the stage for further research on angiogenesis, this work concentrated on the effects of Ferroptosis and UPR on angiogenesis, respectively.

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Highlights

My article summarized the pro-angiogenic factors and anti-angiogenic factors of angiogenesis.
My article discusses the roles of the three UPR pathways in angiogenesis.
My article summarizes the various mechanisms and clinical trials linking ferroptosis and angiogenesis.

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Keywords : Angiogenesis, Unfolded protein response, Ferroptosis, Molecular mechanism


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Vol 173

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