Les maladies parodontales sont des infections bactériennes mixtes qui entraînent la destruction des tissus de support de la dent. Des études épidémiologiques ont révélé qu'environ 10 % de la population est atteinte de la forme sévère et généralisée. Trois espèces bactériennes à Gram négatif retrouvées dans la plaque dentaire, soit Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus et Actinobacillus actinomycetemcomitans, ont pu être fortement associées à ces maladies. Ces bactéries parodontopathogènes possèdent différents facteurs de virulence leur permettant de coloniser les sites sous-gingivaux, d'échapper au système de défense de l'hôte et de créer des dommages tissulaires. La réponse immunitaire de l'hôte, en réponse à l'agression bactérienne constante, est un facteur déterminant dans la progression de la maladie. Un certain nombre de cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α), de médiateurs de l'inflammation (PGE2) et de métalloprotéinases matricielles (MMP-2, MMP-3, MMP-8, MMP-9) ont été associés à la progression des parodontites. Enfin, des études récentes ont suggéré la participation possible de certains virus (cytomégalovirus, virus Epstein-Barr) dans l'étiopathogenèse des parodontites. Les traitements classiques proposés pour les parodontites ont pour but d'éliminer par détartrage et surfaçage radiculaire le facteur étiologique primaire soit la plaque bactérienne. De nouvelles approches visant à moduler la réponse inflammatoire de l'hôte ont récemment été développées et pourraient s'avérer utile dans le traitement des parodontites agressives et par odontites qui s'avèrent réfractaires aux thérapies conventionnelles. Cette revue de littérature a pour but de faire une mise à jour sur les connaissances actuelles des maladies parodontales en regard de l'épidémiologie, du diagnostic, de l'étiopathogenèse et des traitements.

Periodontal diseases are mixed bacterial infections leading to the destruction of tooth supporting tissues. Epidemiologic studies have revealed that approximately 10% of the population is affected by severe and generalized forms of periodontitis. Three Gram-negative bacterial species, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and Actinobacillus actinomycetemcomitans, have been associated with these infections. These periodontopathogenic bacteria produce a variety of virulence factors enabling them to colonize the subgingival sites, to challenge the host immune system and to promote tissue damage. The host immune response to periodontopathogens is a critical factor that modulates the progression of periodontitis. Various cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α), inflammatory mediators (PGE2), and matrix metalloproteinases (MMP-2, MMP-3, MMP-8, MMP-9) are known to contribute to periodontal tissue destruction. Recent studies have suggested the possible participation of human viruses (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus) in the etiopathogenesis of periodontitis. Conventional treatments for periodontitis have for aim to eliminate bacterial plaque, the primary etiologic factor. New approaches aiming to modulate the host inflammatory response are currently investigated for treating aggressive periodontitis as well as periodontitis refractory to conventional therapy. The purpose of this review was to update our current knowledge on periodontitis, its epidemiology, diagnosis, etiopathogenesis, and treatments.