Pourquoi l’ours (animal qui peut présenter des thromboses veineuses au cours de sa vie) n’a-t-il pas de thrombose quand il hiberne ? Cette protection contre les thromboses viendrait de la modulation de l’expression d’une protéine exprimée par les plaquettes, la protéine de choc thermique 47 (HSP47). Une équipe allemande a effectué des prélèvements sanguins chez 13 ours en hibernation et a comparé leur hémostase à celle de ces mêmes ours au printemps suivant, en période d’activité. Première constatation : pendant l’hibernation, l’agrégation plaquettaire au collagène et à la thrombine sont réduites. Les chercheurs ont ensuite analysé les protéines exprimées par les plaquettes de ces ours : 151 d’entre elles présentent un niveau d’expression différent entre hiver et printemps. La protéine HSP47, en particulier, est exprimée 55 fois moins pendant l’hibernation. L’étude d’un modèle de souris transgénique montre qu’HSP47 facilite la liaison de la thrombine aux plaquettes et l’activation des neutrophiles. Chez les souris qui n’expriment plus HSP47, la formation de thrombose est presque inhibée. Cette protéine est aussi sous-exprimée par les plaquettes de patients avec une lésion de la moelle épinière, chez qui l’activation des neutrophiles par les plaquettes est aussi diminuée. La même observation est faite chez des individus sains, soumis à une immobilisation de 27jours pour une simulation de vol spatial, ainsi que sur des truies allaitantes, immobilisées entre 21 et 28jours. Ainsi, pour une immobilisation dépassant une certaine durée, ce mécanisme se mettrait en place, avec réduction du risque thrombotique. Ces expériences montrent que le rôle des plaquettes dans la survenue des thromboses veineuses profondes est probablement sous-estimé.