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Claudins and hepatocellular carcinoma - 04/02/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2023.116109 
Wentao Wang a, b, 1, Yi Zhou a, c, 1, Wei Li a, Chengshi Quan a, Yanru Li a,
a The Key Laboratory of Pathobiology, Ministry of Education, College of Basic Medical Sciences, Jilin University, 126 Xinmin Avenue, Changchun, Jilin 130021, China 
b The Second Norman Bethune College of Clinical Medicine, Jilin University, Changchun 130021, China 
c The First Norman Bethune College of Clinical Medicine, Jilin University, Changchun 130021, China 

Corresponding author.

Abstract

Hepatocellular carcinoma (HCC) has a high incidence and dismal prognosis, making it a significant global health burden. To change this, the development of new therapeutic strategies is imminent. The claudin (CLDN) family, as key components of tight junctions (TJs), plays an important role in the initiation and development of cancer. Dysregulated expression of CLDNs leads to loss of intercellular adhesion and aberrant cell signaling, which are closely related to cancer cell invasion, migration, and epithelial–mesenchymal transition (EMT). CLDN1, CLDN3, CLDN4, CLDN5, CLDN6, CLDN7, CLDN9, CLDN10, CLDN11, CLDN14, and CLDN17 are aberrantly expressed in HCC, which drives the progression of the disease. Consequently, they have tremendous potential as prognostic indicators and therapeutic targets. This article summarizes the aberrant expression, molecular mechanisms, and clinical application studies of different subtypes of CLDNs in HCC, with a particular emphasis on CLDN1.

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Graphical Abstract




ga1

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Highlights

The claudin family plays a vital role in the pathogenesis and progression of HCC.
Comprehensive analysis of different subtypes of claudins in HCC.
Most claudin subtypes are aberrantly expressed in HCC.
Claudin1 contributes to HCC’s malignant biological behavior in multiple ways.

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Keywords : Claudins, Hepatocellular Carcinoma, CLDN1


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Vol 171

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